第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2003年
18期
1609-1612
,共4页
罗向东%石富胜%王晓军%杨宗诚%黎鳌
囉嚮東%石富勝%王曉軍%楊宗誠%黎鼇
라향동%석부성%왕효군%양종성%려오
LPS%血管内皮细胞%损伤
LPS%血管內皮細胞%損傷
LPS%혈관내피세포%손상
目的探讨烧伤后早期内毒素对血管内皮细胞(Vasculancndothelial cells, VEC)的直接损伤作用.方法采用RF/6A135猴血管内皮细胞株和ECV-304人脐静脉内皮细胞株为模型,将细胞分为正常对照组和细菌脂多糖(Lipopolysacoharide, LPS)浓度梯度组.观察不同时相点LPS对内皮细胞形态、脱氢酶活性的影响、VEGF表达、VE-cadherine的表达和LPS 与VEC结合能力及对VEC中MAPK信号传导系统磷酸化的影响.结果 LPS对VEC的形态影响明显.2.0 μg/ml LPS可明显激活内皮细胞的线粒体脱氢酶活性,并有时间依赖性;刺激内皮细胞2～12 h,可诱导VEGF的表达;刺激内皮细胞6～48 h,VE-cadherine表达进行性下降.激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分析显示LPS能与内皮细胞结合.免疫细胞化学和Western blotting分析显示LPS可诱导ERK1/ERK2和P38MAPK磷酸化.结论 LPS能与VEC结合并损伤VEC的功能和形态.LPS 对VEC 的作用还伴有MAPK系统信号ERK1/ERK2和P38的磷酸化, 说明LPS可以诱导VEC 的跨膜信号传导.
目的探討燒傷後早期內毒素對血管內皮細胞(Vasculancndothelial cells, VEC)的直接損傷作用.方法採用RF/6A135猴血管內皮細胞株和ECV-304人臍靜脈內皮細胞株為模型,將細胞分為正常對照組和細菌脂多糖(Lipopolysacoharide, LPS)濃度梯度組.觀察不同時相點LPS對內皮細胞形態、脫氫酶活性的影響、VEGF錶達、VE-cadherine的錶達和LPS 與VEC結閤能力及對VEC中MAPK信號傳導繫統燐痠化的影響.結果 LPS對VEC的形態影響明顯.2.0 μg/ml LPS可明顯激活內皮細胞的線粒體脫氫酶活性,併有時間依賴性;刺激內皮細胞2～12 h,可誘導VEGF的錶達;刺激內皮細胞6～48 h,VE-cadherine錶達進行性下降.激光共聚焦顯微鏡和流式細胞儀分析顯示LPS能與內皮細胞結閤.免疫細胞化學和Western blotting分析顯示LPS可誘導ERK1/ERK2和P38MAPK燐痠化.結論 LPS能與VEC結閤併損傷VEC的功能和形態.LPS 對VEC 的作用還伴有MAPK繫統信號ERK1/ERK2和P38的燐痠化, 說明LPS可以誘導VEC 的跨膜信號傳導.
목적탐토소상후조기내독소대혈관내피세포(Vasculancndothelial cells, VEC)적직접손상작용.방법채용RF/6A135후혈관내피세포주화ECV-304인제정맥내피세포주위모형,장세포분위정상대조조화세균지다당(Lipopolysacoharide, LPS)농도제도조.관찰불동시상점LPS대내피세포형태、탈경매활성적영향、VEGF표체、VE-cadherine적표체화LPS 여VEC결합능력급대VEC중MAPK신호전도계통린산화적영향.결과 LPS대VEC적형태영향명현.2.0 μg/ml LPS가명현격활내피세포적선립체탈경매활성,병유시간의뢰성;자격내피세포2～12 h,가유도VEGF적표체;자격내피세포6～48 h,VE-cadherine표체진행성하강.격광공취초현미경화류식세포의분석현시LPS능여내피세포결합.면역세포화학화Western blotting분석현시LPS가유도ERK1/ERK2화P38MAPK린산화.결론 LPS능여VEC결합병손상VEC적공능화형태.LPS 대VEC 적작용환반유MAPK계통신호ERK1/ERK2화P38적린산화, 설명LPS가이유도VEC 적과막신호전도.
