天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2007年
11期
807-810
,共4页
于珮%于德民%齐建成%刘德敏%张秋梅%张景云
于珮%于德民%齊建成%劉德敏%張鞦梅%張景雲
우패%우덕민%제건성%류덕민%장추매%장경운
1-磷脂酰肌醇3-激酶%信号传导%内皮细胞%细胞增殖%细胞凋亡%糖尿病
1-燐脂酰肌醇3-激酶%信號傳導%內皮細胞%細胞增殖%細胞凋亡%糖尿病
1-린지선기순3-격매%신호전도%내피세포%세포증식%세포조망%당뇨병
目的:观察高糖对PI3K-Akt信号传导途径的抑制作用及对内皮细胞增殖的影响.方法:用不同浓度的D-葡萄糖处理人脐静脉内皮细胞,观察其增殖情况以及Akt、磷酸化Akt(Thr308)、磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK3β的表达变化.同时观察加入PI3K抑制剂LY294002后内皮细胞的增殖情况.结果:高糖明显抑制内皮细胞的增殖及磷酸化Akt(Thr308)和磷酸化GSK3β的表达,且抑制作用随其浓度增高而增强(P＜0.05或P＜0.01).但对内皮细胞中磷酸化Akt(Ser473)的表达无影响(P＞0.05).LY294002抑制内皮细胞增殖,抑制作用随其浓度增高而增强(P＜0.01).渗透压改变对内皮细胞增殖无影响(P＞0.05).结论:高糖可能通过PI3K-Akt信号途径抑制内皮细胞增殖,并参与糖尿病大血管并发症的发生发展.
目的:觀察高糖對PI3K-Akt信號傳導途徑的抑製作用及對內皮細胞增殖的影響.方法:用不同濃度的D-葡萄糖處理人臍靜脈內皮細胞,觀察其增殖情況以及Akt、燐痠化Akt(Thr308)、燐痠化Akt(Ser473)、燐痠化GSK3β的錶達變化.同時觀察加入PI3K抑製劑LY294002後內皮細胞的增殖情況.結果:高糖明顯抑製內皮細胞的增殖及燐痠化Akt(Thr308)和燐痠化GSK3β的錶達,且抑製作用隨其濃度增高而增彊(P＜0.05或P＜0.01).但對內皮細胞中燐痠化Akt(Ser473)的錶達無影響(P＞0.05).LY294002抑製內皮細胞增殖,抑製作用隨其濃度增高而增彊(P＜0.01).滲透壓改變對內皮細胞增殖無影響(P＞0.05).結論:高糖可能通過PI3K-Akt信號途徑抑製內皮細胞增殖,併參與糖尿病大血管併髮癥的髮生髮展.
목적:관찰고당대PI3K-Akt신호전도도경적억제작용급대내피세포증식적영향.방법:용불동농도적D-포도당처리인제정맥내피세포,관찰기증식정황이급Akt、린산화Akt(Thr308)、린산화Akt(Ser473)、린산화GSK3β적표체변화.동시관찰가입PI3K억제제LY294002후내피세포적증식정황.결과:고당명현억제내피세포적증식급린산화Akt(Thr308)화린산화GSK3β적표체,차억제작용수기농도증고이증강(P＜0.05혹P＜0.01).단대내피세포중린산화Akt(Ser473)적표체무영향(P＞0.05).LY294002억제내피세포증식,억제작용수기농도증고이증강(P＜0.01).삼투압개변대내피세포증식무영향(P＞0.05).결론:고당가능통과PI3K-Akt신호도경억제내피세포증식,병삼여당뇨병대혈관병발증적발생발전.
