中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2008年
2期
119-123
,共5页
林佳%潘竞锵%吕俊华%肖柳英%玉从容%林洁茹%李博萍
林佳%潘競鏘%呂俊華%肖柳英%玉從容%林潔茹%李博萍
림가%반경장%려준화%초류영%옥종용%림길여%리박평
卡托普利%代谢综合征X%大鼠%高血压%肾素-血管紧张素系统%氧化性应激
卡託普利%代謝綜閤徵X%大鼠%高血壓%腎素-血管緊張素繫統%氧化性應激
잡탁보리%대사종합정X%대서%고혈압%신소-혈관긴장소계통%양화성응격
目的 观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(Mets)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用.方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7 ms/ks;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周:测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 hBG)及血浆空腹胰岛素(Fins),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和Fins含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05).经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2 hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05).下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL--C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾索、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用.
目的 觀察卡託普利(Cap)對代謝綜閤徵(Mets)大鼠胰島素敏感性及血壓、腎素-血管緊張繫統、一氧化氮(NO)及其閤成、血糖和血脂以及氧化應激作用.方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;將病鼠隨機分為模型對照、模型Cap 7 ms/ks;3組大鼠分彆肌肉註射消毒溶媒或藥物,每日1次×4週:測定大鼠血壓、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量試驗2 h血糖(OGTT-2 hBG)及血漿空腹胰島素(Fins),血漿血糖含量(FPG),併計算胰島素敏感指數(ISI),測血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、NO、腫瘤壞死因子(TNF)-α、腎素和血管緊張素含量和一氧化氮閤酶(NOS)、誘導型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性.結果 與正常對照組比較,MetS大鼠血壓升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和Fins含量增高,ISI減弱,血清TG、TC、TNF-α和腎素、血管緊張素含量增高(P<0.05).經Cap處理MetS大鼠後,血壓降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2 hBG降低和IGT改善(P<0.05),糾正高胰島素血癥(P<0.05),增彊ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑製NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05).下調血管緊張素和TNF-α含量(P<0.05);但比較LDL--C,HDL-C和腎素含量,差異無統計學意義(P>0.05).結論 Cap對抗MetS大鼠胰島素牴抗、增彊胰島素敏感性、糾正高胰島素血癥,降低血壓、血糖和血脂,拮抗腎索、血管緊張素Ⅱ轉換以及增彊抗氧化作用.
목적 관찰잡탁보리(Cap)대대사종합정(Mets)대서이도소민감성급혈압、신소-혈관긴장계통、일양화담(NO)급기합성、혈당화혈지이급양화응격작용.방법 Sprague-Dawley대서,자웅각반,건립MetS대서모형;장병서수궤분위모형대조、모형Cap 7 ms/ks;3조대서분별기육주사소독용매혹약물,매일1차×4주:측정대서혈압、공복혈당(FBG)화구복당내량시험2 h혈당(OGTT-2 hBG)급혈장공복이도소(Fins),혈장혈당함량(FPG),병계산이도소민감지수(ISI),측혈청감유삼지(TG)、총담고순(TC)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、고밀도지단백담고순(HDL-C)、NO、종류배사인자(TNF)-α、신소화혈관긴장소함량화일양화담합매(NOS)、유도형NOS(iNOS)화초양화물기화매(SOD)활성.결과 여정상대조조비교,MetS대서혈압승고、FBG화OGTT-2 hBG、FPG화Fins함량증고,ISI감약,혈청TG、TC、TNF-α화신소、혈관긴장소함량증고(P<0.05).경Cap처리MetS대서후,혈압강저(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2 hBG강저화IGT개선(P<0.05),규정고이도소혈증(P<0.05),증강ISI(P<0.05),강저TG、TC、NO화병이철(MDA)함량,억제NOS화iNOS활성,제고SOD활성(P<0.05).하조혈관긴장소화TNF-α함량(P<0.05);단비교LDL--C,HDL-C화신소함량,차이무통계학의의(P>0.05).결론 Cap대항MetS대서이도소저항、증강이도소민감성、규정고이도소혈증,강저혈압、혈당화혈지,길항신색、혈관긴장소Ⅱ전환이급증강항양화작용.
