中国儿童保健杂志
中國兒童保健雜誌
중국인동보건잡지
CHINESE JOURNAL OF CHILD HEALTH CARE
2008年
2期
185-187
,共3页
王宝宏%马莲美%孙允宵%王建勇
王寶宏%馬蓮美%孫允宵%王建勇
왕보굉%마련미%손윤소%왕건용
地塞米松%预处理%缺氧缺血%新生鼠%脑损伤
地塞米鬆%預處理%缺氧缺血%新生鼠%腦損傷
지새미송%예처리%결양결혈%신생서%뇌손상
[目的]观察地塞米松(dexamethasone,DXM)预处理对缺氧缺血新生鼠脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)和C-fos蛋白表达的影响,探讨不同剂量DXM对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)的保护作用.[方法]60只新生鼠随机分为4组,假手术组,HIBD组,小剂量DXM预处理组及大剂量DXM预处理组,每组15只.所有动物均于造模后2 h断头处死,应用高效毛细管电泳和免疫组化方法,分别检测假手术组、HIBD组、小剂量DXM预处理组(0.5 mg/kg)及大剂量DXM预处理组(10 mg/kg)的脑组织兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸)含量及C-fos蛋白表达水平.[结果]HIBD组的各种EAA含量及C-fos蛋白表达均较假手术组明显升高(P<0.01);小剂量DXM预处理组的各种EAA含量及C-fos蛋白表达较HIBD组无明显变化(P>0.05);大剂量DXM预处理组EAA含量较HIBD组明显减少(P<0.01),较小剂量DXM预处理组减少(P<0.05);大剂量DXM预处理组C-fos蛋白表达较HIBD组及小剂量DXM预处理组均明显降低(P<0.01).[结论] 缺氧缺血促进脑组织EAA的释放,诱导C-fos蛋白表达,大剂量DXM预处理可能通过抑制EAA释放,降低C-fos蛋白表达而对HIBD起保护作用.
[目的]觀察地塞米鬆(dexamethasone,DXM)預處理對缺氧缺血新生鼠腦組織興奮性氨基痠(excitatory amino acid,EAA)和C-fos蛋白錶達的影響,探討不同劑量DXM對新生鼠缺氧缺血性腦損傷(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)的保護作用.[方法]60隻新生鼠隨機分為4組,假手術組,HIBD組,小劑量DXM預處理組及大劑量DXM預處理組,每組15隻.所有動物均于造模後2 h斷頭處死,應用高效毛細管電泳和免疫組化方法,分彆檢測假手術組、HIBD組、小劑量DXM預處理組(0.5 mg/kg)及大劑量DXM預處理組(10 mg/kg)的腦組織興奮性氨基痠(穀氨痠、天門鼕氨痠、甘氨痠)含量及C-fos蛋白錶達水平.[結果]HIBD組的各種EAA含量及C-fos蛋白錶達均較假手術組明顯升高(P<0.01);小劑量DXM預處理組的各種EAA含量及C-fos蛋白錶達較HIBD組無明顯變化(P>0.05);大劑量DXM預處理組EAA含量較HIBD組明顯減少(P<0.01),較小劑量DXM預處理組減少(P<0.05);大劑量DXM預處理組C-fos蛋白錶達較HIBD組及小劑量DXM預處理組均明顯降低(P<0.01).[結論] 缺氧缺血促進腦組織EAA的釋放,誘導C-fos蛋白錶達,大劑量DXM預處理可能通過抑製EAA釋放,降低C-fos蛋白錶達而對HIBD起保護作用.
[목적]관찰지새미송(dexamethasone,DXM)예처리대결양결혈신생서뇌조직흥강성안기산(excitatory amino acid,EAA)화C-fos단백표체적영향,탐토불동제량DXM대신생서결양결혈성뇌손상(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)적보호작용.[방법]60지신생서수궤분위4조,가수술조,HIBD조,소제량DXM예처리조급대제량DXM예처리조,매조15지.소유동물균우조모후2 h단두처사,응용고효모세관전영화면역조화방법,분별검측가수술조、HIBD조、소제량DXM예처리조(0.5 mg/kg)급대제량DXM예처리조(10 mg/kg)적뇌조직흥강성안기산(곡안산、천문동안산、감안산)함량급C-fos단백표체수평.[결과]HIBD조적각충EAA함량급C-fos단백표체균교가수술조명현승고(P<0.01);소제량DXM예처리조적각충EAA함량급C-fos단백표체교HIBD조무명현변화(P>0.05);대제량DXM예처리조EAA함량교HIBD조명현감소(P<0.01),교소제량DXM예처리조감소(P<0.05);대제량DXM예처리조C-fos단백표체교HIBD조급소제량DXM예처리조균명현강저(P<0.01).[결론] 결양결혈촉진뇌조직EAA적석방,유도C-fos단백표체,대제량DXM예처리가능통과억제EAA석방,강저C-fos단백표체이대HIBD기보호작용.