临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2008年
10期
892-894
,共3页
姚凤珍%薛荣亮%王宁%何家璇
姚鳳珍%薛榮亮%王寧%何傢璇
요봉진%설영량%왕저%하가선
p38%细胞凋亡%缺血-再灌注损伤
p38%細胞凋亡%缺血-再灌註損傷
p38%세포조망%결혈-재관주손상
目的 探讨大鼠全脑缺血-再灌注后不同时点海马CA1区信号转导通路磷酸化激酶p38与细胞凋亡的相互关系.方法 健康清洁雄性SD大鼠108只随机均分为缺血-再灌注组(IR组)、SB203580干预组(SB组)和假手术组(PO组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.SB组于再灌注前30min侧脑室注射p38抑制剂SB203580.IR组和PO组按照与SB组相同的侧脑室注射方法,于侧脑室注射相同体积的溶剂(即不舍溶质SB203580).三组均分别于再灌注2、6、12、24、48和72 h处死大鼠,提取海马组织,石蜡包埋切片,HE染色观察神经元细胞形态;免疫组织化学方法 检测磷酸化p38表达;TUNEL检测凋亡细胞.结果 PO组神经元细胞形态完整,IR组神经元细胞形态不完整,SB组介于上两组之间.PO组凋亡指数低,IR组凋亡指数高,SB组在两组之间.PO组各时点磷酸化p38表达少;IR组多;SB组介于两组之间.结论 大鼠全脑缺血-再灌注早期,海马CA1区p38信号转导通路的激活可引起神经元细胞凋亡,并且这一作用可以被p38特异性抑制剂SB203580抑制.
目的 探討大鼠全腦缺血-再灌註後不同時點海馬CA1區信號轉導通路燐痠化激酶p38與細胞凋亡的相互關繫.方法 健康清潔雄性SD大鼠108隻隨機均分為缺血-再灌註組(IR組)、SB203580榦預組(SB組)和假手術組(PO組).採用四血管阻塞法建立大鼠全腦缺血-再灌註模型.SB組于再灌註前30min側腦室註射p38抑製劑SB203580.IR組和PO組按照與SB組相同的側腦室註射方法,于側腦室註射相同體積的溶劑(即不捨溶質SB203580).三組均分彆于再灌註2、6、12、24、48和72 h處死大鼠,提取海馬組織,石蠟包埋切片,HE染色觀察神經元細胞形態;免疫組織化學方法 檢測燐痠化p38錶達;TUNEL檢測凋亡細胞.結果 PO組神經元細胞形態完整,IR組神經元細胞形態不完整,SB組介于上兩組之間.PO組凋亡指數低,IR組凋亡指數高,SB組在兩組之間.PO組各時點燐痠化p38錶達少;IR組多;SB組介于兩組之間.結論 大鼠全腦缺血-再灌註早期,海馬CA1區p38信號轉導通路的激活可引起神經元細胞凋亡,併且這一作用可以被p38特異性抑製劑SB203580抑製.
목적 탐토대서전뇌결혈-재관주후불동시점해마CA1구신호전도통로린산화격매p38여세포조망적상호관계.방법 건강청길웅성SD대서108지수궤균분위결혈-재관주조(IR조)、SB203580간예조(SB조)화가수술조(PO조).채용사혈관조새법건립대서전뇌결혈-재관주모형.SB조우재관주전30min측뇌실주사p38억제제SB203580.IR조화PO조안조여SB조상동적측뇌실주사방법,우측뇌실주사상동체적적용제(즉불사용질SB203580).삼조균분별우재관주2、6、12、24、48화72 h처사대서,제취해마조직,석사포매절편,HE염색관찰신경원세포형태;면역조직화학방법 검측린산화p38표체;TUNEL검측조망세포.결과 PO조신경원세포형태완정,IR조신경원세포형태불완정,SB조개우상량조지간.PO조조망지수저,IR조조망지수고,SB조재량조지간.PO조각시점린산화p38표체소;IR조다;SB조개우량조지간.결론 대서전뇌결혈-재관주조기,해마CA1구p38신호전도통로적격활가인기신경원세포조망,병차저일작용가이피p38특이성억제제SB203580억제.
