CAJ | 학술논문

目的丙泊酚具有脑保护作用,其分子机制尚不清楚.水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP-4)与脑损伤后脑水肿有关.文中探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤后AQP-4基因的表达规律及丙泊酚的作用.方法雄性SD大鼠108只,体重(220±20)g,随机等分为3组,即假手术组:仅开颅,不做缺血再灌注处理;缺血再灌注损伤组(I/R组);丙泊酚组:I/R组、丙泊酚组经右股静脉置管后分别用微量泵持续给予等渗盐水2ml/(kg·h)和丙泊酚20mg/(kg·h),在大脑中动脉阻断前开始用药,至再灌注3h后停止给药,各组又分为缺血2h后再灌注0.5、1、3、6、12及24h 6个亚组,每亚组6只大鼠.测定各组大鼠脑含水量,分别用RT-PCR和Western blot检测脑内各时相点AQP-4的mRNA和蛋白水平.结果再灌注后3h开始,脑组织含水量即有增加.与I/R组相比,再灌注损伤后3、6、12及24h 丙泊酚组脑组织含水量均明显下降(P＜0.05或0.01) .脑缺血-再灌注损伤后,脑组织AQP-4 mRNA表达升高(P＜0.05或0.01),于12h达峰值,而蛋白则于6h达峰值.再灌注后24h AQP-4 mRNA表达仍明显高于假手术组.与I/R组相比,丙泊酚组各点AQP-4 mRNA和蛋白的表达均明显下降(P＜0.05或0.01).结论丙泊酚可部分抑制脑缺血-再灌注损伤后AQP-4的表达,减轻脑水肿,可能是其脑保护作用机制之一.
목적 병박분구유뇌보호작용,기분자궤제상불청초.수통도단백4 (aquaporin 4,AQP-4)여뇌손상후뇌수종유관.문중탐토대서뇌결혈-재관주손상후AQP-4기인적표체규률급병박분적작용.방법 웅성SD대서108지,체중(220±20)g,수궤등분위3조,즉가수술조:부개로,불주결혈재관주처리;결혈재관주손상조(I/R조);병박분조:I/R조、병박분조경우고정맥치관후분별용미량빙지속급여등삼염수2ml/(kg·h)화병박분20mg/(kg·h),재대뇌중동맥조단전개시용약,지재관주3h후정지급약,각조우분위결혈2h후재관주0.5、1、3、6、12급24h 6개아조,매아조6지대서.측정각조대서뇌함수량,분별용RT-PCR화Western blot검측뇌내각시상점AQP-4적mRNA화단백수평.결과 재관주후3h개시,뇌조직함수량즉유증가.여I/R조상비,재관주손상후3、6、12급24h 병박분조뇌조직함수량균명현하강(P＜0.05혹0.01) .뇌결혈-재관주손상후,뇌조직AQP-4 mRNA표체승고(P＜0.05혹0.01),우12h체봉치,이단백칙우6h체봉치.재관주후24h AQP-4 mRNA표체잉명현고우가수술조.여I/R조상비,병박분조각점AQP-4 mRNA화단백적표체균명현하강(P＜0.05혹0.01).결론 병박분가부분억제뇌결혈-재관주손상후AQP-4적표체,감경뇌수종,가능시기뇌보호작용궤제지일.