解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2010年
5期
654-659
,共6页
詹增土%叶钦勇%朱元贵%陈晓春
詹增土%葉欽勇%硃元貴%陳曉春
첨증토%협흠용%주원귀%진효춘
慢性全脑低灌注%白质损伤%基质金属蛋白酶-2%基质金属蛋白酶-7%透射电镜%免疫组织化学%免疫印迹法%大鼠
慢性全腦低灌註%白質損傷%基質金屬蛋白酶-2%基質金屬蛋白酶-7%透射電鏡%免疫組織化學%免疫印跡法%大鼠
만성전뇌저관주%백질손상%기질금속단백매-2%기질금속단백매-7%투사전경%면역조직화학%면역인적법%대서
目的 观察慢性全脑低灌注大鼠侧脑室旁白质改变及基质金属蛋白酶-2和7(MMP-2 和 MMP-7)的表达并探讨其意义. 方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为假手术组和模型组(20d组、40d组、60d组)共4组.模型组行双侧颈总动脉分期永久结扎术制备慢性全脑低灌注模型.透射电镜观察胼胝体和内囊超微结构变化;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色观察星形胶质细胞变化;免疫印迹法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)含量变化;免疫组织化学染色和免疫印迹法观察和检测MMP-2和7表达变化. 结果 电镜观察可见模型20d组侧脑室旁白质有髓纤维髓鞘发生变形、板层结构疏松、崩溃等脱髓鞘改变,血管周围有明显水肿现象,而假手术组未见明显变化.各模型组见星形细胞胞体肥大、突触增粗、数量增多,随低灌注时间延长GFAP表达增多,而MBP减少,较假手术组差异均有明显统计学意义(P < 0. 01).各模型组MMP-2和MMP-7表达均较假手术组增多(P < 0. 01或P < 0. 001),MMP-2和MMP-7表达与侧脑室旁白质损伤呈明显正相关. 结论 大鼠慢性全脑低灌注引起持续性的侧脑室旁白质缺血性损伤,MMP-2和MMP-7表达上调可能参与白质损伤的进展.
目的 觀察慢性全腦低灌註大鼠側腦室徬白質改變及基質金屬蛋白酶-2和7(MMP-2 和 MMP-7)的錶達併探討其意義. 方法 Wistar雄性大鼠60隻,隨機分為假手術組和模型組(20d組、40d組、60d組)共4組.模型組行雙側頸總動脈分期永久結扎術製備慢性全腦低灌註模型.透射電鏡觀察胼胝體和內囊超微結構變化;膠質纖維痠性蛋白(GFAP)免疫組織化學染色觀察星形膠質細胞變化;免疫印跡法檢測髓鞘堿性蛋白(MBP)含量變化;免疫組織化學染色和免疫印跡法觀察和檢測MMP-2和7錶達變化. 結果 電鏡觀察可見模型20d組側腦室徬白質有髓纖維髓鞘髮生變形、闆層結構疏鬆、崩潰等脫髓鞘改變,血管週圍有明顯水腫現象,而假手術組未見明顯變化.各模型組見星形細胞胞體肥大、突觸增粗、數量增多,隨低灌註時間延長GFAP錶達增多,而MBP減少,較假手術組差異均有明顯統計學意義(P < 0. 01).各模型組MMP-2和MMP-7錶達均較假手術組增多(P < 0. 01或P < 0. 001),MMP-2和MMP-7錶達與側腦室徬白質損傷呈明顯正相關. 結論 大鼠慢性全腦低灌註引起持續性的側腦室徬白質缺血性損傷,MMP-2和MMP-7錶達上調可能參與白質損傷的進展.
목적 관찰만성전뇌저관주대서측뇌실방백질개변급기질금속단백매-2화7(MMP-2 화 MMP-7)적표체병탐토기의의. 방법 Wistar웅성대서60지,수궤분위가수술조화모형조(20d조、40d조、60d조)공4조.모형조행쌍측경총동맥분기영구결찰술제비만성전뇌저관주모형.투사전경관찰변지체화내낭초미결구변화;효질섬유산성단백(GFAP)면역조직화학염색관찰성형효질세포변화;면역인적법검측수초감성단백(MBP)함량변화;면역조직화학염색화면역인적법관찰화검측MMP-2화7표체변화. 결과 전경관찰가견모형20d조측뇌실방백질유수섬유수초발생변형、판층결구소송、붕궤등탈수초개변,혈관주위유명현수종현상,이가수술조미견명현변화.각모형조견성형세포포체비대、돌촉증조、수량증다,수저관주시간연장GFAP표체증다,이MBP감소,교가수술조차이균유명현통계학의의(P < 0. 01).각모형조MMP-2화MMP-7표체균교가수술조증다(P < 0. 01혹P < 0. 001),MMP-2화MMP-7표체여측뇌실방백질손상정명현정상관. 결론 대서만성전뇌저관주인기지속성적측뇌실방백질결혈성손상,MMP-2화MMP-7표체상조가능삼여백질손상적진전.