CAJ | 학술논문

目的观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据.方法正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline (30 μmol/L) 引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞记录群峰电位(PS)及其变化.结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,主要由非N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导.灌流bicuculline后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,除了非NMDA受体介导外,NMDA受体也参与痫样电位的介导.灌流NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(APV) (50 μmol/L),第1个PS幅度无明显变化(n=11,P>0.05),而第4和第5个PS幅度明显降低 (n=11,P<0.05; n=9,P<0.05);TLE模型大鼠海马脑片灌流APV后,第1个PS幅度也无明显变化(n=9,P>0.05),第4和第5个PS幅度明显降低(n=8,P<0.05; n=8,P<0.01),并可进一步抑制灌流非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹噁啉-2,3-土卫四(CNQX) (10 μmol/L)后的残留电位.结论大鼠海马CA1区NMDA受体的激活参与癫痫样活动的发生.
목적 관찰리자형곡안산수체재대서해마CA1구전간양활동중적변화,위진일보탐토전간적발생궤제제공의거.방법 정상대서해마뇌편관류촉리자형γ-안기정산수체(GABAA수체)길항제bicuculline (30 μmol/L) 인기전간양활동병우우측해마CA3구주사해인조산(KA)건립섭협전간(TLE)대서모형,응용리체뇌편세포외장전위기록,자격복사층Schaffer측지통로,재해마CA1구추체세포기록군봉전위(PS)급기변화.결과 정상대서해마뇌편CA1구추체세포기록도적장전위위단개PS,주요유비N-갑기-D-천동안산(NMDA)수체개도.관류bicuculline후,기록도적장전위위다개PS적간양전위,제료비NMDA수체개도외,NMDA수체야삼여간양전위적개도.관류NMDA수체길항제DL-2-안기-5-린산무산(APV) (50 μmol/L),제1개PS폭도무명현변화(n=11,P>0.05),이제4화제5개PS폭도명현강저 (n=11,P<0.05; n=9,P<0.05);TLE모형대서해마뇌편관류APV후,제1개PS폭도야무명현변화(n=9,P>0.05),제4화제5개PS폭도명현강저(n=8,P<0.05; n=8,P<0.01),병가진일보억제관류비NMDA수체길항제6-청기-7-초기규오람-2,3-토위사(CNQX) (10 μmol/L)후적잔류전위.결론 대서해마CA1구NMDA수체적격활삼여전간양활동적발생.