CAJ | 학술논문

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用.方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组).在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管.分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性.结果:NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平.NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10-8 mol/L和3×10-8 mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低.结论:NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的.
목적:응용리체림파관관류기술,관찰일양화담(NO)재실혈성휴극(HS)대서리체림파관대P물질(SP)반응성쌍상변화중적작용.방법:Wistar웅성대서수궤분위대조조(부수술)화휴극조(복제HS모형후분위shock 0.5 h、shock 2 h조).재상응시점분리흉도관,제비림파관조,3 cmH2O과벽압하행리체관류,응용일양화담합매(NOS)공구약분별부육shock 0.5 h화shock 2 h적림파관.분별급여종저도고농도적SP,측량림파관수축말기구경、서장말기구경、수축빈솔(CF)화피동관경,계산수축폭도(CA)、빙류분수(FPF)화긴장지수(TI),이급여SP전후림파관적CF、TI、CA화FPF적차치ΔCF、ΔTI、ΔCA화ΔFPF평개림파관대SP적반응성.결과:NO공체L-Arg가현저강저shock 0.5 h림파관대다개SP농도점적ΔCF、ΔTI여ΔFPF;가용성조감산배화매억제제ODQ가현저억제L-Arg적작용,재모사SP농도점상,사ΔCF、ΔTI화ΔFPF현저고우shock 0.5 h+L-Arg조,ΔCF화ΔFPF고우대조조수평.NOS억제제L-NAME가제고shock 2 h림파관대다개SP농도점적ΔCF、ΔTI여ΔFPF,차고우대조조수평;shock 2 h림파관여L-NAME화린산이지매억제제안다감(AP)동시부육후,재SP위1×10-8 mol/L화3×10-8 mol/L시,AP현저억제료L-NAME적작용,사ΔCF、ΔTI여ΔFPF명현강저.결론:NO삼여료휴극림파관반응성적쌍상조절,기궤제가능시통과배조감산실현적.