中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2012年
6期
517-521
,共5页
史吉莹%刘唐威%杨国勋%黄江南%宋梦莹%钱静
史吉瑩%劉唐威%楊國勛%黃江南%宋夢瑩%錢靜
사길형%류당위%양국훈%황강남%송몽형%전정
血管周围脂肪组织%活性氧%血管紧张素Ⅱ%血管平滑肌细胞%过氧化氢%次氯酸
血管週圍脂肪組織%活性氧%血管緊張素Ⅱ%血管平滑肌細胞%過氧化氫%次氯痠
혈관주위지방조직%활성양%혈관긴장소Ⅱ%혈관평활기세포%과양화경%차록산
目的 探讨血管周围脂肪组织( PVAT)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的相关机制.方法 培养大鼠平滑肌细胞,MTT试验检测AngⅡ处理后细胞增殖率,检测AngⅡ处理后活性氧(ROS)、H2O2及HOCL水平;预先给予NADPH抑制剂apocynin、H2O2水解酶catalase、ERK1/2抑制剂PD98059分别作用于AngⅡ处理的细胞,观察其对细胞总蛋白、细胞周期的影响,并检测H2O2及HOCL含量的变化.结果 AngⅡ(终浓度100 nmol/L)处理24h后细胞与未予AngⅡ处理比较可见明显诱导细胞增殖(P＜0.05),且ROS升高;预先给予apocynin、catalase、PD98059分别作用于AngⅡ处理的细胞与单用AngⅡ处理的细胞比较可见细胞增殖抑制(P＜0.05);预先给予apocynin、catalase与单用AngⅡ处理的细胞比较可降低H2O2及HOCL含量(P＜0.05),但预先给予PD98059与单用AngⅡ处理比较H2O2和HOCL含量无统计学差异(P＞0.05).结论 在PVAT中ROS介导AngⅡ诱导VSMC增殖的通路可能为Nox/H2O2/HOCL/ERK 1/2.
目的 探討血管週圍脂肪組織( PVAT)中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)介導血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的相關機製.方法 培養大鼠平滑肌細胞,MTT試驗檢測AngⅡ處理後細胞增殖率,檢測AngⅡ處理後活性氧(ROS)、H2O2及HOCL水平;預先給予NADPH抑製劑apocynin、H2O2水解酶catalase、ERK1/2抑製劑PD98059分彆作用于AngⅡ處理的細胞,觀察其對細胞總蛋白、細胞週期的影響,併檢測H2O2及HOCL含量的變化.結果 AngⅡ(終濃度100 nmol/L)處理24h後細胞與未予AngⅡ處理比較可見明顯誘導細胞增殖(P＜0.05),且ROS升高;預先給予apocynin、catalase、PD98059分彆作用于AngⅡ處理的細胞與單用AngⅡ處理的細胞比較可見細胞增殖抑製(P＜0.05);預先給予apocynin、catalase與單用AngⅡ處理的細胞比較可降低H2O2及HOCL含量(P＜0.05),但預先給予PD98059與單用AngⅡ處理比較H2O2和HOCL含量無統計學差異(P＞0.05).結論 在PVAT中ROS介導AngⅡ誘導VSMC增殖的通路可能為Nox/H2O2/HOCL/ERK 1/2.
목적 탐토혈관주위지방조직( PVAT)중혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)개도혈관평활기세포(VSMC)증식적상관궤제.방법 배양대서평활기세포,MTT시험검측AngⅡ처리후세포증식솔,검측AngⅡ처리후활성양(ROS)、H2O2급HOCL수평;예선급여NADPH억제제apocynin、H2O2수해매catalase、ERK1/2억제제PD98059분별작용우AngⅡ처리적세포,관찰기대세포총단백、세포주기적영향,병검측H2O2급HOCL함량적변화.결과 AngⅡ(종농도100 nmol/L)처리24h후세포여미여AngⅡ처리비교가견명현유도세포증식(P＜0.05),차ROS승고;예선급여apocynin、catalase、PD98059분별작용우AngⅡ처리적세포여단용AngⅡ처리적세포비교가견세포증식억제(P＜0.05);예선급여apocynin、catalase여단용AngⅡ처리적세포비교가강저H2O2급HOCL함량(P＜0.05),단예선급여PD98059여단용AngⅡ처리비교H2O2화HOCL함량무통계학차이(P＞0.05).결론 재PVAT중ROS개도AngⅡ유도VSMC증식적통로가능위Nox/H2O2/HOCL/ERK 1/2.
