CAJ | 학술논문

[目的]探讨全反式维甲酸(RA)与甘草酸(GL)和18β-甘草次酸(GA)对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用.[方法]用2.5μmol/L和5.0μmol/L RA、0.5 mmol/L和1.0mmol/L GL、25μmol/L和50μmol/L GA,以及5.0μmol/L RA与0.5mmol/L GL联合用药和5.0μmol/L RA与25μmol/L GA联合用药处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.[结果]RA、GL和GA可减弱PGCL3细胞增殖能力和侵袭能力(P＜0.05和P＜0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)分别为12.6μmol/L、1.8mmol/L和145.3μmol/L.RA与GL联合作用及RA与GA联合作用对细胞侵袭抑制率均大于两药单独作用之和,呈协同作用.GL和GA对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成均有显著抑制作用(P＜0.05和P＜0.01).[结论]RA、GL和GA均有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,RA与GL或GA联合作用均有协同抗侵袭作用,GL和GA抗侵袭机理是对侵袭过程中多个关键环节起抑制作用.
[목적]탐토전반식유갑산(RA)여감초산(GL)화18β-감초차산(GA)대고전이인폐암세포(PGCL3)증식억제화항침습적작용급기연합작용.[방법]용2.5μmol/L화5.0μmol/L RA、0.5 mmol/L화1.0mmol/L GL、25μmol/L화50μmol/L GA,이급5.0μmol/L RA여0.5mmol/L GL연합용약화5.0μmol/L RA여25μmol/L GA연합용약처리PGCL3세포96 h,진행세포증식억제시험、연경지집락형성시험、침습、운동화점부시험,이급조직단백매B활성적측정,관찰약물대PGCL3세포증식화침습능력적영향.[결과]RA、GL화GA가감약PGCL3세포증식능력화침습능력(P＜0.05화P＜0.01),정제량의뢰성,반증식억제농도(IC50)분별위12.6μmol/L、1.8mmol/L화145.3μmol/L.RA여GL연합작용급RA여GA연합작용대세포침습억제솔균대우량약단독작용지화,정협동작용.GL화GA대세포적운동、점부、조직단백매B분비화연경지집락형성균유현저억제작용(P＜0.05화P＜0.01).[결론]RA、GL화GA균유항PGCL3인폐암세포증식화침습작용,RA여GL혹GA연합작용균유협동항침습작용,GL화GA항침습궤리시대침습과정중다개관건배절기억제작용.