临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2005年
6期
633-636
,共4页
吴绍新%官德元%张敬芳%何方%柯尊福%夏东%陈德基
吳紹新%官德元%張敬芳%何方%柯尊福%夏東%陳德基
오소신%관덕원%장경방%하방%가존복%하동%진덕기
非小细胞肺癌%DPC4%免疫组化%血管生成
非小細胞肺癌%DPC4%免疫組化%血管生成
비소세포폐암%DPC4%면역조화%혈관생성
目的:探讨DPC 4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC 4)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与微血管形成的关系.方法:利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC 4、VEGF的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值.结果:DPC 4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC 4阳性表达水平显著降低(P＜0.05);DPC 4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P＞0.05),但与淋巴结转移显著相关(P＜0.05).52例NSCLC中,DPC 4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关(r=-0.303,P=0.020).结论:DPC 4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,可促进肺癌的淋巴结转移,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成.
目的:探討DPC 4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC 4)基因在非小細胞肺癌(NSCLC)中的錶達及其與微血管形成的關繫.方法:利用免疫組織化學S-P法檢測52例NSCLC組織、19例相應的癌徬正常肺組織中DPC 4、VEGF的錶達,用CD34標記血管內皮細胞併計算微血管密度MVD值.結果:DPC 4在肺癌原髮竈中的暘性錶達率為63.5%(33/52),與癌徬正常肺組織中的暘性錶達率89.5%(17/19)相比,DPC 4暘性錶達水平顯著降低(P＜0.05);DPC 4與組織學類型、腫瘤細胞分化程度無關(P＞0.05),但與淋巴結轉移顯著相關(P＜0.05).52例NSCLC中,DPC 4的錶達與VEGF、MVD值均呈負相關(r=-0.303,P=0.020).結論:DPC 4的低錶達可能是肺癌髮生過程的早期事件,可促進肺癌的淋巴結轉移,併可通過直接或間接的作用促進肺癌血管生成.
목적:탐토DPC 4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC 4)기인재비소세포폐암(NSCLC)중적표체급기여미혈관형성적관계.방법:이용면역조직화학S-P법검측52례NSCLC조직、19례상응적암방정상폐조직중DPC 4、VEGF적표체,용CD34표기혈관내피세포병계산미혈관밀도MVD치.결과:DPC 4재폐암원발조중적양성표체솔위63.5%(33/52),여암방정상폐조직중적양성표체솔89.5%(17/19)상비,DPC 4양성표체수평현저강저(P＜0.05);DPC 4여조직학류형、종류세포분화정도무관(P＞0.05),단여림파결전이현저상관(P＜0.05).52례NSCLC중,DPC 4적표체여VEGF、MVD치균정부상관(r=-0.303,P=0.020).결론:DPC 4적저표체가능시폐암발생과정적조기사건,가촉진폐암적림파결전이,병가통과직접혹간접적작용촉진폐암혈관생성.
