CAJ | 학술논문

目的研究低剂量细菌脂多糖(LPS)预处理对高剂量LPS诱导宫内胎儿死亡(IUFD)和早产的影响.方法实验1:孕鼠随机分为4组,LPS组和对照组分别于孕15 d腹腔注射LPS(120μug/kg)和等容积NS;LPS(4 h)+LPS组和LPS(24 h)+LPS组孕鼠分别在给予低剂量LPS(10 μg.kg,i.P.)4、24 h后再腹腔注射高剂量LPS(120μg/kg).高剂量LPS处理后密切观察各组孕鼠早产迹象,第18 d剖杀各组非早产孕鼠,记录活胎数、死胎数、吸收胎数和着床腺数.实验2:随机分成4组(同实验1).每组12只孕鼠在高剂量LPS处理1.5 h后被刮杀,取孕鼠血清和羊水,并测定其肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)含量;另外每组12只孕鼠于高剂量LPS处理6 h后被剖杀,留取孕鼠血清、羊水和胎盘,并检测母血和羊水中-氧化氮(NO)水平,测定胎盘组织还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果在高剂量LPS处理前24 h给予的低剂量LPS显著降低高剂量LPS诱导的宫内胎鼠死亡、减少孕鼠血清和羊水中TNF-α含量和降低小鼠胎盘MDA含量.与单纯LPS组比较,LPS(4 h)+LPS组宫内胎鼠死亡率进一步升高、孕鼠血清和羊水中TNF-α与NO含量明显增加、小鼠胎盘MDA含量和GSH损耗也明显提高.结论低剂量LPS预处理对高剂量LPS引起发育毒性的影响取决于两次LPS处理的时距.在高剂量LPS处理孕鼠前24 h给予的低剂量LPS可保护高剂量LPS引起IUFD和早产,主要通过抑制TNF-α产生和对抗机体氧化应激;而在高剂量LPS处理前4 h给予的低剂量LPS却加重高剂量LPS引起的发育毒性.
목적 연구저제량세균지다당(LPS)예처리대고제량LPS유도궁내태인사망(IUFD)화조산적영향.방법 실험1:잉서수궤분위4조,LPS조화대조조분별우잉15 d복강주사LPS(120μug/kg)화등용적NS;LPS(4 h)+LPS조화LPS(24 h)+LPS조잉서분별재급여저제량LPS(10 μg.kg,i.P.)4、24 h후재복강주사고제량LPS(120μg/kg).고제량LPS처리후밀절관찰각조잉서조산적상,제18 d부살각조비조산잉서,기록활태수、사태수、흡수태수화착상선수.실험2:수궤분성4조(동실험1).매조12지잉서재고제량LPS처리1.5 h후피괄살,취잉서혈청화양수,병측정기종류배사인자α(TNF-α)화백세포개소10(IL-10)함량;령외매조12지잉서우고제량LPS처리6 h후피부살,류취잉서혈청、양수화태반,병검측모혈화양수중-양화담(NO)수평,측정태반조직환원성곡광감태(GSH)화병이철(MDA)함량.결과 재고제량LPS처리전24 h급여적저제량LPS현저강저고제량LPS유도적궁내태서사망、감소잉서혈청화양수중TNF-α함량화강저소서태반MDA함량.여단순LPS조비교,LPS(4 h)+LPS조궁내태서사망솔진일보승고、잉서혈청화양수중TNF-α여NO함량명현증가、소서태반MDA함량화GSH손모야명현제고.결론 저제량LPS예처리대고제량LPS인기발육독성적영향취결우량차LPS처리적시거.재고제량LPS처리잉서전24 h급여적저제량LPS가보호고제량LPS인기IUFD화조산,주요통과억제TNF-α산생화대항궤체양화응격;이재고제량LPS처리전4 h급여적저제량LPS각가중고제량LPS인기적발육독성.