CAJ | 학술논문

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘豚鼠的平喘机制.方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘豚鼠模型,分组给予不同剂量As2O3雾化吸入(B1 组:As2O31.0 mg/kg·d-1、B2组:As2O32.0 mg/kg·d-1),同时设生理盐水喷射雾化吸入组(A组)、As2O3腹腔注射组(B3组:As2O35.0 mg/kg·d-1)、地塞米松(dexamethasone,Dex)腹腔注射组(C组)对照,均于用药7 d后,回收支气管肺泡灌洗液(BALF),比较BALF的嗜酸粒细胞(EOS);取左下肺做病理切片,比较支气管黏膜下层EOS;取右肺中下叶常规石蜡包埋和切片,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记 (TUNEL)技术原位标记细胞凋亡,对气道壁EOS凋亡进行定量测定.结果:①BALF和支气管黏膜下层EOS结果:A组与B1、B2组和B3组及C组比较以及C组与B1、B2、B3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);②EOS凋亡结果:A组与B1、B2、B3组和C组比较以及B1组与B2、B3组和C组比较差异均有统计学意义(P<0.01);B2组与B3组和C组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:As2O3雾化吸入和腹腔注射均可减少支气管BALF和支气管黏膜下层EOS及促进支气管黏膜下层的EOS凋亡,从而减轻了哮喘气道炎症;小剂量的As2O3(2.0mg/kg·d-1)雾化吸入与较大剂量的As2O3腹腔注射的气道抗炎作用相同;As2O3的平喘机制是通过减少支气管BALF的EOS和支气管黏膜下层EOS及促进支气管黏膜下层的EOS凋亡而起作用;As2O3与Dex在哮喘豚鼠的平喘机制可能有相似之处.
목적:연구삼양화이신(As2O3)대효천돈서적평천궤제.방법:채용란백단백(OVA)치민격발복제효천돈서모형,분조급여불동제량As2O3무화흡입(B1 조:As2O31.0 mg/kg·d-1、B2조:As2O32.0 mg/kg·d-1),동시설생리염수분사무화흡입조(A조)、As2O3복강주사조(B3조:As2O35.0 mg/kg·d-1)、지새미송(dexamethasone,Dex)복강주사조(C조)대조,균우용약7 d후,회수지기관폐포관세액(BALF),비교BALF적기산립세포(EOS);취좌하폐주병리절편,비교지기관점막하층EOS;취우폐중하협상규석사포매화절편,채용말단탈양핵감산전이매개도적탈양삼린산뇨밀정결구말단표기 (TUNEL)기술원위표기세포조망,대기도벽EOS조망진행정량측정.결과:①BALF화지기관점막하층EOS결과:A조여B1、B2조화B3조급C조비교이급C조여B1、B2、B3조비교차이균유통계학의의(P<0.05);②EOS조망결과:A조여B1、B2、B3조화C조비교이급B1조여B2、B3조화C조비교차이균유통계학의의(P<0.01);B2조여B3조화C조비교차이무통계학의의(P>0.05).결론:As2O3무화흡입화복강주사균가감소지기관BALF화지기관점막하층EOS급촉진지기관점막하층적EOS조망,종이감경료효천기도염증;소제량적As2O3(2.0mg/kg·d-1)무화흡입여교대제량적As2O3복강주사적기도항염작용상동;As2O3적평천궤제시통과감소지기관BALF적EOS화지기관점막하층EOS급촉진지기관점막하층적EOS조망이기작용;As2O3여Dex재효천돈서적평천궤제가능유상사지처.