CAJ | 학술논문

目的采用基因芯片分析技术探讨玻璃体腔内注射促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜潜在的保护作用机制及作用靶点.方法采用SD大鼠45只,并分为3组:正常组(15只)、糖尿病组(15只)及糖尿病玻璃体腔内注射促红细胞生成素组(15只).运用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ) 的方法建立糖尿病模型(60 mg/kg BW).玻璃体腔内注射促红细胞生成素在糖尿病发病后的第0,30 d及120 d进行,并于注射后4 d将大鼠处死,提取视网膜RNA进行基因芯片分析.结果糖尿病组与眼内注射促红细胞生成素组相比在三个时间点有超过1 000个基因发生了变化,正常对照组与糖尿病组相比发生变化的基因也超过了1 000个.通过进一步分析得出在糖尿病发病的第4,34 d及124 d,糖尿病组与正常大鼠组相比均下调的通路分别为Pyruvate metabolism丙酮酸盐代谢通路,Galactose metabolism半乳糖代谢通路,Calcium signaling pathway钙离子信号通路,MAPK丝裂原活化蛋白激酶通路.三个时间点同样对照组均下调的通路分别为Starch and sucrose metabolism淀粉蔗糖代谢通路,Neuroactive ligand-receptor interaction刺激神经组织的配体受体相互作用通路,Focal adhesion表面黏附通路.而在给予EPO治疗组中,与同期糖尿病大鼠组相比,原本下调的MAPK丝裂原活化蛋白激酶通路被上调了,而原本上调的Focal adhesion表面黏附通路被下调了.结论糖尿病的发生增加了体内基因信号通路的变化,而给予眼内注射促红细胞生成素后使得原先有变化的信号通路发生了逆转.
목적 채용기인심편분석기술탐토파리체강내주사촉홍세포생성소대당뇨병대서시망막잠재적보호작용궤제급작용파점.방법 채용SD대서45지,병분위3조:정상조(15지)、당뇨병조(15지)급당뇨병파리체강내주사촉홍세포생성소조(15지).운용복강내주사련뇨좌균소(STZ) 적방법건립당뇨병모형(60 mg/kg BW).파리체강내주사촉홍세포생성소재당뇨병발병후적제0,30 d급120 d진행,병우주사후4 d장대서처사,제취시망막RNA진행기인심편분석.결과 당뇨병조여안내주사촉홍세포생성소조상비재삼개시간점유초과1 000개기인발생료변화,정상대조조여당뇨병조상비발생변화적기인야초과료1 000개.통과진일보분석득출재당뇨병발병적제4,34 d급124 d,당뇨병조여정상대서조상비균하조적통로분별위Pyruvate metabolism병동산염대사통로,Galactose metabolism반유당대사통로,Calcium signaling pathway개리자신호통로,MAPK사렬원활화단백격매통로.삼개시간점동양대조조균하조적통로분별위Starch and sucrose metabolism정분자당대사통로,Neuroactive ligand-receptor interaction자격신경조직적배체수체상호작용통로,Focal adhesion표면점부통로.이재급여EPO치료조중,여동기당뇨병대서조상비,원본하조적MAPK사렬원활화단백격매통로피상조료,이원본상조적Focal adhesion표면점부통로피하조료.결론 당뇨병적발생증가료체내기인신호통로적변화,이급여안내주사촉홍세포생성소후사득원선유변화적신호통로발생료역전.