安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2010年
10期
1138-1140
,共3页
焦杰君%蒋建农%都斌%莫渊%周鸣%张洪泉
焦傑君%蔣建農%都斌%莫淵%週鳴%張洪泉
초걸군%장건농%도빈%막연%주명%장홍천
银杏%脊髓损伤%超氧化岐化酶%凋亡%一氧化氮合酶
銀杏%脊髓損傷%超氧化岐化酶%凋亡%一氧化氮閤酶
은행%척수손상%초양화기화매%조망%일양화담합매
目的 探讨银杏叶提取物EGb761对实验性大鼠脊髓损伤后神经保护的作用及其机制.方法 成年雄性SD大鼠132 只,体重200～250 g,随机分为正常对照组(N组)、损伤组(T组)、甲基强的松龙治疗组(MP组)和 EGb761 治疗组(EGb761组),每组 33 只.T组、MP组、EGb761组用改良 Allen法以25GCF损伤力度致伤大鼠,建立 T9 脊髓中度损伤模型.术后4 、8 、24 h每组随机取3只动物切取损伤区1 cm脊髓节段,分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.分别于术后24 h、3、5、7、14 d 处死动物(n=6),快速取T9 节段脊髓,TUNEL法标记细胞凋亡,免疫组化方法 检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 术后4、8、24 h EGb761治疗组SOD活性及MDA含量与损伤对照组比较均差异有显著性(P<0.01).术后各时相点EGb761治疗组神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率均低于损伤对照组(P<0.01或P<0.05).结论 EGb761能抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制iNOS表达有关.
目的 探討銀杏葉提取物EGb761對實驗性大鼠脊髓損傷後神經保護的作用及其機製.方法 成年雄性SD大鼠132 隻,體重200～250 g,隨機分為正常對照組(N組)、損傷組(T組)、甲基彊的鬆龍治療組(MP組)和 EGb761 治療組(EGb761組),每組 33 隻.T組、MP組、EGb761組用改良 Allen法以25GCF損傷力度緻傷大鼠,建立 T9 脊髓中度損傷模型.術後4 、8 、24 h每組隨機取3隻動物切取損傷區1 cm脊髓節段,分彆用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥痠(TBA)法測定脊髓組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.分彆于術後24 h、3、5、7、14 d 處死動物(n=6),快速取T9 節段脊髓,TUNEL法標記細胞凋亡,免疫組化方法 檢測誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達.結果 術後4、8、24 h EGb761治療組SOD活性及MDA含量與損傷對照組比較均差異有顯著性(P<0.01).術後各時相點EGb761治療組神經細胞凋亡指數和iNOS錶達暘性細胞率均低于損傷對照組(P<0.01或P<0.05).結論 EGb761能抑製脊髓損傷後的脂質過氧化反應,減輕神經細胞的凋亡,其機製可能與抑製iNOS錶達有關.
목적 탐토은행협제취물EGb761대실험성대서척수손상후신경보호적작용급기궤제.방법 성년웅성SD대서132 지,체중200～250 g,수궤분위정상대조조(N조)、손상조(T조)、갑기강적송룡치료조(MP조)화 EGb761 치료조(EGb761조),매조 33 지.T조、MP조、EGb761조용개량 Allen법이25GCF손상력도치상대서,건립 T9 척수중도손상모형.술후4 、8 、24 h매조수궤취3지동물절취손상구1 cm척수절단,분별용황표령양화매법화류대파비타산(TBA)법측정척수조직중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량.분별우술후24 h、3、5、7、14 d 처사동물(n=6),쾌속취T9 절단척수,TUNEL법표기세포조망,면역조화방법 검측유생형일양화담합매(iNOS)적표체.결과 술후4、8、24 h EGb761치료조SOD활성급MDA함량여손상대조조비교균차이유현저성(P<0.01).술후각시상점EGb761치료조신경세포조망지수화iNOS표체양성세포솔균저우손상대조조(P<0.01혹P<0.05).결론 EGb761능억제척수손상후적지질과양화반응,감경신경세포적조망,기궤제가능여억제iNOS표체유관.
