首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2010年
3期
304-309
,共6页
陈辉%马超%张育先%马红
陳輝%馬超%張育先%馬紅
진휘%마초%장육선%마홍
脂联素%肝星状细胞系%肝纤维化%基质金属蛋白酶
脂聯素%肝星狀細胞繫%肝纖維化%基質金屬蛋白酶
지련소%간성상세포계%간섬유화%기질금속단백매
目的 观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)细胞脂联素受体1(AdipoR1)表达的调节作用及对细胞内p38MAPK信号通路的影响,并观察该通路是否参与调节脂联素对HSC细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 MTT法观察不同浓度脂联素对HSC生长的影响.荧光定量PCR法检测脂联素作用下HSC-T6细胞AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的mRNA表达情况.Western blotting方法检测脂联素作用下HSC-T6细胞信号蛋白p38MAPK的活化及活性和AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的蛋白表达情况.结果 0.5 μg/mL～2.0 μg /mL脂联素处理HSC细胞,各组细胞增生无明显变化.0.5 μg/mL、1.0 μg/mL、1.5 μg/mL脂联素作用下AdipoR1 mRNA和蛋白表达增加.1.0 μg/mL脂联素处理HSC后,p38MAPK激酶磷酸化水平随时间增加而增高,在120 min达最大值,之后又开始下降.不同浓度脂联素处理HSC 120 min后,p38MAPK激酶磷酸化水平均增加,并具有浓度依赖性.p38MAPK抑制剂SB203580可抑制p38MAPK激酶的磷酸化及活性.脂联素处理组HSC细胞MMP-13 mRNA及蛋白表达均较对照组明显增加,而TIMP-1 mRNA及蛋白表达较对照组降低,而SB203580可以抑制这种效应.结论 脂联素可上调活化肝星状细胞AdipoR1的表达,通过激活p38MAPK信号通路,调节HSC细胞MMP-13及TIMP-1的表达.
目的 觀察外源性脂聯素對體外培養的大鼠肝星狀細胞繫(HSC-T6)細胞脂聯素受體1(AdipoR1)錶達的調節作用及對細胞內p38MAPK信號通路的影響,併觀察該通路是否參與調節脂聯素對HSC細胞基質金屬蛋白酶-13(MMP-13)、基質金屬蛋白酶抑製因子-1(TIMP-1)錶達的影響.方法 MTT法觀察不同濃度脂聯素對HSC生長的影響.熒光定量PCR法檢測脂聯素作用下HSC-T6細胞AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的mRNA錶達情況.Western blotting方法檢測脂聯素作用下HSC-T6細胞信號蛋白p38MAPK的活化及活性和AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的蛋白錶達情況.結果 0.5 μg/mL～2.0 μg /mL脂聯素處理HSC細胞,各組細胞增生無明顯變化.0.5 μg/mL、1.0 μg/mL、1.5 μg/mL脂聯素作用下AdipoR1 mRNA和蛋白錶達增加.1.0 μg/mL脂聯素處理HSC後,p38MAPK激酶燐痠化水平隨時間增加而增高,在120 min達最大值,之後又開始下降.不同濃度脂聯素處理HSC 120 min後,p38MAPK激酶燐痠化水平均增加,併具有濃度依賴性.p38MAPK抑製劑SB203580可抑製p38MAPK激酶的燐痠化及活性.脂聯素處理組HSC細胞MMP-13 mRNA及蛋白錶達均較對照組明顯增加,而TIMP-1 mRNA及蛋白錶達較對照組降低,而SB203580可以抑製這種效應.結論 脂聯素可上調活化肝星狀細胞AdipoR1的錶達,通過激活p38MAPK信號通路,調節HSC細胞MMP-13及TIMP-1的錶達.
목적 관찰외원성지련소대체외배양적대서간성상세포계(HSC-T6)세포지련소수체1(AdipoR1)표체적조절작용급대세포내p38MAPK신호통로적영향,병관찰해통로시부삼여조절지련소대HSC세포기질금속단백매-13(MMP-13)、기질금속단백매억제인자-1(TIMP-1)표체적영향.방법 MTT법관찰불동농도지련소대HSC생장적영향.형광정량PCR법검측지련소작용하HSC-T6세포AdipoR1、MMP-13、TIMP-1적mRNA표체정황.Western blotting방법검측지련소작용하HSC-T6세포신호단백p38MAPK적활화급활성화AdipoR1、MMP-13、TIMP-1적단백표체정황.결과 0.5 μg/mL～2.0 μg /mL지련소처리HSC세포,각조세포증생무명현변화.0.5 μg/mL、1.0 μg/mL、1.5 μg/mL지련소작용하AdipoR1 mRNA화단백표체증가.1.0 μg/mL지련소처리HSC후,p38MAPK격매린산화수평수시간증가이증고,재120 min체최대치,지후우개시하강.불동농도지련소처리HSC 120 min후,p38MAPK격매린산화수평균증가,병구유농도의뢰성.p38MAPK억제제SB203580가억제p38MAPK격매적린산화급활성.지련소처리조HSC세포MMP-13 mRNA급단백표체균교대조조명현증가,이TIMP-1 mRNA급단백표체교대조조강저,이SB203580가이억제저충효응.결론 지련소가상조활화간성상세포AdipoR1적표체,통과격활p38MAPK신호통로,조절HSC세포MMP-13급TIMP-1적표체.
