CAJ | 학술논문

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD).喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型.造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组.PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠.检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.01).糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻.糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少.结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能.PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生.
목적:탐토필각완이류대안기갑산지(PDTC)적강당작용급대당뇨병대서심기적보호작용.방법:37지웅성Wistar대서,수궤분위정상대조조(NC)화고지음식조(HFD).위양8주후,고지음식조대서복강주사단제량련뇨좌균소(STZ)27 mg/kg복제2형당뇨병대서모형.조모성공후재수궤분위모형조화PDTC치료조.PDTC치료조대서매천복강주사PDTC(50 mg/kg)1차,모형조화정상대조조매천주사상동제량적생리염수,련속주사1주후,검측혈당급각충생화지표,처사대서.검측심기조직중병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활성;용투사전경관찰심기조직적초미결구;용면역조화관찰심기조직중유도형일양화담합매(iNOS)화초기락안산(NT)적표체.결과:당뇨병모형조여정상대조조대서상비,혈당화MDA수평현저승고,SOD화GSH-Px활성명현하강(P<0.01);PDTC치료후,혈당화MDA수평명현강저,SOD화GSH-Px활성명현승고(P＜0.01).당뇨병조심기변성배사、선립체손상급염증세포침윤;PDTC치료후선립체손상명현감경.당뇨병조교정상대조조심기중iNOS화NT적표체균명현증가;PDTC치료후iNOS화NT적표체균명현감소.결론:고혈당가인기양화응격,사심기조직중iNOS화NT생성과다,손상료심기세포적결구화공능.PDTC불부구유강당작용,이차환가이통과감소iNOS화NT적산생,진이조지혹연완당뇨병심기병적발생.