中国医学前沿杂志（电子版）
中國醫學前沿雜誌（電子版）
중국의학전연잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF THE FRONTIERS OF MEDICAL SCIENCE(ELECTRONIC VERSION)
2011年
4期
54-57
,共4页
许颖智%张军平%李明%彭立%张光银%杨萃
許穎智%張軍平%李明%彭立%張光銀%楊萃
허영지%장군평%리명%팽립%장광은%양췌
AS易损斑块%细胞外基质降解%辛伐他汀
AS易損斑塊%細胞外基質降解%辛伐他汀
AS역손반괴%세포외기질강해%신벌타정
研究目的通过利用复合因素制备兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块模型,探讨辛伐他汀对AS易损斑块的影响及机制.方法随机将30只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组20只.正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐他汀组,24周取材.检测动脉壁内膜厚度(IT)、内中膜厚度比(IT/MT)、斑块纤维帽厚度(FCT)、纤维帽与内中膜厚度比(FCT/IMT)、易损指数(VI)、脂核面积(LCA)、斑块区CD68、胶原含量(CA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达及基因表达.结果模型组各指标与正常组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).辛伐他汀组IT、IT/MT、VI、LCA均低于模型组,FCT和FCT/IMT均高于模型组;斑块内CA及α-SMA阳性面积百分比均高于模型组,TNF-α、MMP-9和NF-κB蛋白表达均低于模型组,MMP-9和NF-κB mRNA表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论辛伐他汀能够稳定AS易损斑块,降低斑块易损指数,其作用机制可能是通过抑制斑块内胶原降解、抑制MMP-9、TNF-α及NF-κB表达实现的.
研究目的通過利用複閤因素製備兔主動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)易損斑塊模型,探討辛伐他汀對AS易損斑塊的影響及機製.方法隨機將30隻日本大耳白兔分為正常組10隻,實驗組20隻.正常組予普通飼料,實驗組利用複閤因素製備兔AS易損斑塊模型,8週時實驗組隨機分為模型組、辛伐他汀組,24週取材.檢測動脈壁內膜厚度(IT)、內中膜厚度比(IT/MT)、斑塊纖維帽厚度(FCT)、纖維帽與內中膜厚度比(FCT/IMT)、易損指數(VI)、脂覈麵積(LCA)、斑塊區CD68、膠原含量(CA)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及覈因子-κB(NF-κB)蛋白錶達及基因錶達.結果模型組各指標與正常組比較,差異均有統計學意義(P＜0.05).辛伐他汀組IT、IT/MT、VI、LCA均低于模型組,FCT和FCT/IMT均高于模型組;斑塊內CA及α-SMA暘性麵積百分比均高于模型組,TNF-α、MMP-9和NF-κB蛋白錶達均低于模型組,MMP-9和NF-κB mRNA錶達明顯低于模型組(P＜0.05,P＜0.01).結論辛伐他汀能夠穩定AS易損斑塊,降低斑塊易損指數,其作用機製可能是通過抑製斑塊內膠原降解、抑製MMP-9、TNF-α及NF-κB錶達實現的.
연구목적통과이용복합인소제비토주동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)역손반괴모형,탐토신벌타정대AS역손반괴적영향급궤제.방법수궤장30지일본대이백토분위정상조10지,실험조20지.정상조여보통사료,실험조이용복합인소제비토AS역손반괴모형,8주시실험조수궤분위모형조、신벌타정조,24주취재.검측동맥벽내막후도(IT)、내중막후도비(IT/MT)、반괴섬유모후도(FCT)、섬유모여내중막후도비(FCT/IMT)、역손지수(VI)、지핵면적(LCA)、반괴구CD68、효원함량(CA)、α-평활기기동단백(α-SMA)、기질금속단백매-9(MMP-9)、종류배사인자-α(TNF-α)급핵인자-κB(NF-κB)단백표체급기인표체.결과모형조각지표여정상조비교,차이균유통계학의의(P＜0.05).신벌타정조IT、IT/MT、VI、LCA균저우모형조,FCT화FCT/IMT균고우모형조;반괴내CA급α-SMA양성면적백분비균고우모형조,TNF-α、MMP-9화NF-κB단백표체균저우모형조,MMP-9화NF-κB mRNA표체명현저우모형조(P＜0.05,P＜0.01).결론신벌타정능구은정AS역손반괴,강저반괴역손지수,기작용궤제가능시통과억제반괴내효원강해、억제MMP-9、TNF-α급NF-κB표체실현적.
