时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
9期
2296-2297
,共2页
刁继红%刘佳%刘爽%刘男%张颖丽%杨绍群%张善玉
刁繼紅%劉佳%劉爽%劉男%張穎麗%楊紹群%張善玉
조계홍%류가%류상%류남%장영려%양소군%장선옥
金顶侧耳%多糖%环磷酰胺%肝毒性
金頂側耳%多糖%環燐酰胺%肝毒性
금정측이%다당%배린선알%간독성
目的 探讨金顶侧耳多糖对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,为金顶侧耳多糖的临床应用提供实验基础.方法 实验小鼠分为空白对照组、模型组和金顶侧耳多糖0.8,0.4,0.2 g·kg-1·d-1剂量组,灌胃给药同时腹腔注射环磷酰胺制作小鼠化疗损伤模型,给药10 d后,分别测定小鼠肝组织中MDA和GSH含量;肝微粒体CYP2E1和CYP3A活性,并用透射电镜观察小鼠肝组织超微结构的形态学变化.结果 与模型组比较,金顶侧耳多糖0.8g·kg-1·d-1剂量组明显降低小鼠肝组织中MDA(P<0.05)含量和提高GSH(P< 0.01)含量;金顶侧耳多糖0.8,0.4 g纯kg-1·d-1 剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP2E1活性有显著性提高作用(P<0.05);金顶侧耳多糖各剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP3A活性均有显著性的提高作用(P <0.01);金顶侧耳多糖各剂量组肝细胞超微结构损害较轻.结论 金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒的小鼠肝脏具有保护作用.
目的 探討金頂側耳多糖對環燐酰胺所緻小鼠肝損傷的影響,為金頂側耳多糖的臨床應用提供實驗基礎.方法 實驗小鼠分為空白對照組、模型組和金頂側耳多糖0.8,0.4,0.2 g·kg-1·d-1劑量組,灌胃給藥同時腹腔註射環燐酰胺製作小鼠化療損傷模型,給藥10 d後,分彆測定小鼠肝組織中MDA和GSH含量;肝微粒體CYP2E1和CYP3A活性,併用透射電鏡觀察小鼠肝組織超微結構的形態學變化.結果 與模型組比較,金頂側耳多糖0.8g·kg-1·d-1劑量組明顯降低小鼠肝組織中MDA(P<0.05)含量和提高GSH(P< 0.01)含量;金頂側耳多糖0.8,0.4 g純kg-1·d-1 劑量組對環燐酰胺造模小鼠的肝微粒體CYP2E1活性有顯著性提高作用(P<0.05);金頂側耳多糖各劑量組對環燐酰胺造模小鼠的肝微粒體CYP3A活性均有顯著性的提高作用(P <0.01);金頂側耳多糖各劑量組肝細胞超微結構損害較輕.結論 金頂側耳多糖對環燐酰胺中毒的小鼠肝髒具有保護作用.
목적 탐토금정측이다당대배린선알소치소서간손상적영향,위금정측이다당적림상응용제공실험기출.방법 실험소서분위공백대조조、모형조화금정측이다당0.8,0.4,0.2 g·kg-1·d-1제량조,관위급약동시복강주사배린선알제작소서화료손상모형,급약10 d후,분별측정소서간조직중MDA화GSH함량;간미립체CYP2E1화CYP3A활성,병용투사전경관찰소서간조직초미결구적형태학변화.결과 여모형조비교,금정측이다당0.8g·kg-1·d-1제량조명현강저소서간조직중MDA(P<0.05)함량화제고GSH(P< 0.01)함량;금정측이다당0.8,0.4 g순kg-1·d-1 제량조대배린선알조모소서적간미립체CYP2E1활성유현저성제고작용(P<0.05);금정측이다당각제량조대배린선알조모소서적간미립체CYP3A활성균유현저성적제고작용(P <0.01);금정측이다당각제량조간세포초미결구손해교경.결론 금정측이다당대배린선알중독적소서간장구유보호작용.
