中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2012年
18期
2042-2045
,共4页
乳腺肿瘤%顺铂%索拉非尼
乳腺腫瘤%順鉑%索拉非尼
유선종류%순박%색랍비니
目的 探讨顺铂(DDP)联合索拉非尼对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的抑制作用及其可能的分子机制.方法 单独及联合给药后采用MTT法测定多种TNBC细胞的增殖,采用Western blot观察MAPK通路关键蛋白的表达情况.结果 MTT法检测发现DDP单药和索拉非尼单药在体外对TNBC细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-468、CAL-51增殖都有一定的抑制作用.其中MDA-MB-468和CAL-51细胞对DDP更为敏感.通过中效原理,证实DDP和索拉非尼联合应用时,在各个细胞株中均为协同效应.DDP联合索拉非尼对各细胞株协同抑制的分子机制主要是通过影响MAPK通路关键蛋白的表达实现的,Western blot检测显示各细胞株均表现为p-ERK蛋白表达水平不同程度的下降以及p-JNK蛋白表达水平不同程度的升高.结论 DDP联合索拉非尼在体外能协同抑制多种TNBC细胞株的增殖.
目的 探討順鉑(DDP)聯閤索拉非尼對三陰性乳腺癌(TNBC)細胞的抑製作用及其可能的分子機製.方法 單獨及聯閤給藥後採用MTT法測定多種TNBC細胞的增殖,採用Western blot觀察MAPK通路關鍵蛋白的錶達情況.結果 MTT法檢測髮現DDP單藥和索拉非尼單藥在體外對TNBC細胞株MDA-MB-231、MDA-MB-468、CAL-51增殖都有一定的抑製作用.其中MDA-MB-468和CAL-51細胞對DDP更為敏感.通過中效原理,證實DDP和索拉非尼聯閤應用時,在各箇細胞株中均為協同效應.DDP聯閤索拉非尼對各細胞株協同抑製的分子機製主要是通過影響MAPK通路關鍵蛋白的錶達實現的,Western blot檢測顯示各細胞株均錶現為p-ERK蛋白錶達水平不同程度的下降以及p-JNK蛋白錶達水平不同程度的升高.結論 DDP聯閤索拉非尼在體外能協同抑製多種TNBC細胞株的增殖.
목적 탐토순박(DDP)연합색랍비니대삼음성유선암(TNBC)세포적억제작용급기가능적분자궤제.방법 단독급연합급약후채용MTT법측정다충TNBC세포적증식,채용Western blot관찰MAPK통로관건단백적표체정황.결과 MTT법검측발현DDP단약화색랍비니단약재체외대TNBC세포주MDA-MB-231、MDA-MB-468、CAL-51증식도유일정적억제작용.기중MDA-MB-468화CAL-51세포대DDP경위민감.통과중효원리,증실DDP화색랍비니연합응용시,재각개세포주중균위협동효응.DDP연합색랍비니대각세포주협동억제적분자궤제주요시통과영향MAPK통로관건단백적표체실현적,Western blot검측현시각세포주균표현위p-ERK단백표체수평불동정도적하강이급p-JNK단백표체수평불동정도적승고.결론 DDP연합색랍비니재체외능협동억제다충TNBC세포주적증식.
