世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2005年
8期
997-1001
,共5页
目的:探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用及雷公藤内脂醇对SAP的治疗作用.方法:Wistar大鼠90只,随机分为三组:重症急性胰腺炎组(P组),雷公藤内脂醇治疗组(T组),假手术组(S组).每组30只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理;T组立即行雷公藤内脂醇(0.05 g/L)腹腔注射0.2 mg/kg;S组仅开腹,不做其他处理.各组于术后2、6、12 h三个时间点处死大鼠,每次10只.各时间点测血清淀粉酶(AMY),TNF-α、IL-6水平;取胰腺组织行病理检查并测胰腺组织和血淋巴细胞NF-κB活性.结果:AMYP组术后各时间点均明显升高(P组:47 961.76±11 196.41,钙768.09±8 699.41,64 025.30±10 413.25nKat/L;S组:11 196.07±2 363.64,10 156.20±1 780.02,9 987.50±3 114.79 nKat/L,P＜0.01),在术后12 h点T组低于P组(64 025.30±10 413.25vs47 196.94±9 278.36 nKat/L,P＜0.01)血清TNF-α、IL-6水平随SAP病情的进展而升高,P组及T组术后各时间点均较S组高其水平T组低于P组(S组:0.63±0.07,30.48±9.16,0.67±0.14,25.71±5.87,0.84±0.12,36.98±12.38pg/L;P组:1.12±0.14,69.38±19.32,1.34±0.14,106.65±18.97,1.60±0.41,168.40±43.59 pg/L;T组0.88±0.19,35.64±11.81,0.82±0.20,69.38±14.37,0.92±0.19,67.04±23.21 pg/L,P＜0.01);血淋巴细胞及胰腺组织NF-κ B活性术后2、6 h P组及T组均升高(P组:60.73±3.54,70.77±3.56,70.05±3.77,80.03±3.94%;S组:10.67±2.84,10.27±2.53,10.90±2.51,12.96±2.53%;T组:31.54±3.59,30.57±3.54,39.36±3.43,40.37±3.51%,P＜0.01);胰腺病理损害光镜及电镜下T组明显轻于P组.结论:NF-κB可能参与了大鼠SAP发病过程;雷公藤内脂醇可以通过抑制NF-κB活性,减少炎症递质的释放,从而减轻SAP病理损害.
目的:探討NF-κB在重癥急性胰腺炎(SAP)髮病中的作用及雷公籐內脂醇對SAP的治療作用.方法:Wistar大鼠90隻,隨機分為三組:重癥急性胰腺炎組(P組),雷公籐內脂醇治療組(T組),假手術組(S組).每組30隻.SAP模型由5%牛磺膽痠鈉大鼠膽胰管逆行註射誘髮而成.模型成功後,P組不做處理;T組立即行雷公籐內脂醇(0.05 g/L)腹腔註射0.2 mg/kg;S組僅開腹,不做其他處理.各組于術後2、6、12 h三箇時間點處死大鼠,每次10隻.各時間點測血清澱粉酶(AMY),TNF-α、IL-6水平;取胰腺組織行病理檢查併測胰腺組織和血淋巴細胞NF-κB活性.結果:AMYP組術後各時間點均明顯升高(P組:47 961.76±11 196.41,鈣768.09±8 699.41,64 025.30±10 413.25nKat/L;S組:11 196.07±2 363.64,10 156.20±1 780.02,9 987.50±3 114.79 nKat/L,P＜0.01),在術後12 h點T組低于P組(64 025.30±10 413.25vs47 196.94±9 278.36 nKat/L,P＜0.01)血清TNF-α、IL-6水平隨SAP病情的進展而升高,P組及T組術後各時間點均較S組高其水平T組低于P組(S組:0.63±0.07,30.48±9.16,0.67±0.14,25.71±5.87,0.84±0.12,36.98±12.38pg/L;P組:1.12±0.14,69.38±19.32,1.34±0.14,106.65±18.97,1.60±0.41,168.40±43.59 pg/L;T組0.88±0.19,35.64±11.81,0.82±0.20,69.38±14.37,0.92±0.19,67.04±23.21 pg/L,P＜0.01);血淋巴細胞及胰腺組織NF-κ B活性術後2、6 h P組及T組均升高(P組:60.73±3.54,70.77±3.56,70.05±3.77,80.03±3.94%;S組:10.67±2.84,10.27±2.53,10.90±2.51,12.96±2.53%;T組:31.54±3.59,30.57±3.54,39.36±3.43,40.37±3.51%,P＜0.01);胰腺病理損害光鏡及電鏡下T組明顯輕于P組.結論:NF-κB可能參與瞭大鼠SAP髮病過程;雷公籐內脂醇可以通過抑製NF-κB活性,減少炎癥遞質的釋放,從而減輕SAP病理損害.
목적:탐토NF-κB재중증급성이선염(SAP)발병중적작용급뢰공등내지순대SAP적치료작용.방법:Wistar대서90지,수궤분위삼조:중증급성이선염조(P조),뢰공등내지순치료조(T조),가수술조(S조).매조30지.SAP모형유5%우광담산납대서담이관역행주사유발이성.모형성공후,P조불주처리;T조립즉행뢰공등내지순(0.05 g/L)복강주사0.2 mg/kg;S조부개복,불주기타처리.각조우술후2、6、12 h삼개시간점처사대서,매차10지.각시간점측혈청정분매(AMY),TNF-α、IL-6수평;취이선조직행병리검사병측이선조직화혈림파세포NF-κB활성.결과:AMYP조술후각시간점균명현승고(P조:47 961.76±11 196.41,개768.09±8 699.41,64 025.30±10 413.25nKat/L;S조:11 196.07±2 363.64,10 156.20±1 780.02,9 987.50±3 114.79 nKat/L,P＜0.01),재술후12 h점T조저우P조(64 025.30±10 413.25vs47 196.94±9 278.36 nKat/L,P＜0.01)혈청TNF-α、IL-6수평수SAP병정적진전이승고,P조급T조술후각시간점균교S조고기수평T조저우P조(S조:0.63±0.07,30.48±9.16,0.67±0.14,25.71±5.87,0.84±0.12,36.98±12.38pg/L;P조:1.12±0.14,69.38±19.32,1.34±0.14,106.65±18.97,1.60±0.41,168.40±43.59 pg/L;T조0.88±0.19,35.64±11.81,0.82±0.20,69.38±14.37,0.92±0.19,67.04±23.21 pg/L,P＜0.01);혈림파세포급이선조직NF-κ B활성술후2、6 h P조급T조균승고(P조:60.73±3.54,70.77±3.56,70.05±3.77,80.03±3.94%;S조:10.67±2.84,10.27±2.53,10.90±2.51,12.96±2.53%;T조:31.54±3.59,30.57±3.54,39.36±3.43,40.37±3.51%,P＜0.01);이선병리손해광경급전경하T조명현경우P조.결론:NF-κB가능삼여료대서SAP발병과정;뢰공등내지순가이통과억제NF-κB활성,감소염증체질적석방,종이감경SAP병리손해.
