CAJ | 학술논문

目的:观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用.方法:SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组.心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20 mg·kg-1 BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10 mg·kg-1·d-1.4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法.结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P＜0.01).苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P＜0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P＜0.01).结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活.
목적:관찰만성심력쇠갈대서좌실조직중Gq단백-기순린지도경적변화,이천명해신호전도통로재심력쇠갈발병중적작용.방법:SD대서분위3조:대조조、심쇠조화분나보리간예조.심쇠조대서복강주사아매소루적제량체20 mg·kg-1 BW제작만성심력쇠갈모형,분나보리조대서복강주사아매소동시급여분나보리10 mg·kg-1·d-1.4주후대서경경내동맥삽관지좌심실행혈류동역학측정,심기조직중Gαq/11단백표체채용Western인적법,린지매C활성측정채용매수해동위소저물법.결과:심쇠조대서좌실압력최대상승속솔(+dp/dtmax)화최대하강속솔(-dp/dtmax)균현저저우대조조,기좌실조직중Gαq/11단백표체、기출린지매C활성화GTPγS자격후린지매C활성균현저고우대조조(P＜0.01).분나보리조대서±dp/dtmax균현저저우대조조단고우심쇠조(P＜0.05),기좌실조직중Gαq/11단백표체、기출린지매C활성화GTPγS자격후린지매C활성균현저저우심쇠조단고우대조조(P＜0.01).결론:심력쇠갈대서좌실조직중Gq단백-기순린지도경활성현저승고,해신호통로적과도활화가능재심쇠적발생중기도일정적작용,ACEI류약물분나보리가부분역전심쇠대서좌실조직중Gq단백-기순린지도경적격활.