中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
12期
2401-2404
,共4页
登革病毒%ED25细胞%细胞凋亡%Fas/FasL
登革病毒%ED25細胞%細胞凋亡%Fas/FasL
등혁병독%ED25세포%세포조망%Fas/FasL
目的:观察2型登革病毒(dengue virus type 2,DV2)感染ED25(人肝静脉内皮细胞)诱导细胞凋亡及胞膜死亡受体TRAILR、TNFR、Fas表达水平的改变,并探讨其意义.方法:用DV2感染ED25细胞,流式细胞技术检测ED25细胞感染前、后凋亡变化及胞膜死亡受体TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas的表达.结果:病毒感染后ED25细胞凋亡增加,感染前细胞凋亡数约5.7%±1.2%,而感染后细胞凋亡数约27.3%±1.6%,P＜0.05;病毒感染后细胞Fas表达百分比增加,感染前为44.3%±2.2%,而感染后为63.0%±2.3%,P＜0.05;而TRAILR1-4、TNFR1-2表达水平甚低,感染前后无明显改变.结论:2型登革病毒感染可以诱导肝静脉内皮细胞ED25细胞凋亡,其中死亡受体Fas表达增高,提示DV2可能通过调节Fas/FasL的表达诱导细胞凋亡,有利于进一步研究登革病毒感染引起肝脏器官损伤.
目的:觀察2型登革病毒(dengue virus type 2,DV2)感染ED25(人肝靜脈內皮細胞)誘導細胞凋亡及胞膜死亡受體TRAILR、TNFR、Fas錶達水平的改變,併探討其意義.方法:用DV2感染ED25細胞,流式細胞技術檢測ED25細胞感染前、後凋亡變化及胞膜死亡受體TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas的錶達.結果:病毒感染後ED25細胞凋亡增加,感染前細胞凋亡數約5.7%±1.2%,而感染後細胞凋亡數約27.3%±1.6%,P＜0.05;病毒感染後細胞Fas錶達百分比增加,感染前為44.3%±2.2%,而感染後為63.0%±2.3%,P＜0.05;而TRAILR1-4、TNFR1-2錶達水平甚低,感染前後無明顯改變.結論:2型登革病毒感染可以誘導肝靜脈內皮細胞ED25細胞凋亡,其中死亡受體Fas錶達增高,提示DV2可能通過調節Fas/FasL的錶達誘導細胞凋亡,有利于進一步研究登革病毒感染引起肝髒器官損傷.
목적:관찰2형등혁병독(dengue virus type 2,DV2)감염ED25(인간정맥내피세포)유도세포조망급포막사망수체TRAILR、TNFR、Fas표체수평적개변,병탐토기의의.방법:용DV2감염ED25세포,류식세포기술검측ED25세포감염전、후조망변화급포막사망수체TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas적표체.결과:병독감염후ED25세포조망증가,감염전세포조망수약5.7%±1.2%,이감염후세포조망수약27.3%±1.6%,P＜0.05;병독감염후세포Fas표체백분비증가,감염전위44.3%±2.2%,이감염후위63.0%±2.3%,P＜0.05;이TRAILR1-4、TNFR1-2표체수평심저,감염전후무명현개변.결론:2형등혁병독감염가이유도간정맥내피세포ED25세포조망,기중사망수체Fas표체증고,제시DV2가능통과조절Fas/FasL적표체유도세포조망,유리우진일보연구등혁병독감염인기간장기관손상.
