癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2010年
5期
335-338
,共4页
梁欣%李文丽%海春旭%杨薛康%张伟%柏桦
樑訢%李文麗%海春旭%楊薛康%張偉%柏樺
량흔%리문려%해춘욱%양설강%장위%백화
衰老%自由基%氧化损伤
衰老%自由基%氧化損傷
쇠로%자유기%양화손상
目的:利用γ射线照射引起氧化损伤,观察氧化损伤与衰老的关系.方法:将60只昆明小鼠随机分成对照组、D-半乳糖组、γ射线组和D-半乳糖+γ射线组,共4组,每组15只.D-半乳糖组于小鼠腹腔注射D-半乳精建立衰老模型,γ射线组给予γ射线全身照射,D-半乳糖+γ射线组在小鼠腹腔注射D-半乳糖的同时给予射线照射,对照组给小鼠腹腔注射等量的生理盐水.各组小鼠按上述处理80 d后处死,取材,观察肝、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,脂褐素含量,血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平和肝组织β-半乳糖苷酶染色情况.结果:与对照组相比,D-半乳糖组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低(P<0.05),MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高(P<0.05),肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变;γ射线组小鼠肝、脑组织SOD活性降低(P<0.05),MDA含量、脂褐素含量升高(P<0.05),肝脏β-半乳糖仟酶染色呈阳性改变,血清AGEs水平变化不明显(P>0.05).与D-半乳糖组相比,D-半乳糖+γ射线组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低(P<0.05),MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高(P<0.05),肝脏β-半乳糖苷酶染色表达增强.结论:γ射线全身照射后可加重氧化损伤,进而促进衰老的改变.
目的:利用γ射線照射引起氧化損傷,觀察氧化損傷與衰老的關繫.方法:將60隻昆明小鼠隨機分成對照組、D-半乳糖組、γ射線組和D-半乳糖+γ射線組,共4組,每組15隻.D-半乳糖組于小鼠腹腔註射D-半乳精建立衰老模型,γ射線組給予γ射線全身照射,D-半乳糖+γ射線組在小鼠腹腔註射D-半乳糖的同時給予射線照射,對照組給小鼠腹腔註射等量的生理鹽水.各組小鼠按上述處理80 d後處死,取材,觀察肝、腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,脂褐素含量,血清晚期糖基化終產物(AGEs)水平和肝組織β-半乳糖苷酶染色情況.結果:與對照組相比,D-半乳糖組小鼠肝、腦組織的SOD活性降低(P<0.05),MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高(P<0.05),肝髒β-半乳糖苷酶染色呈暘性改變;γ射線組小鼠肝、腦組織SOD活性降低(P<0.05),MDA含量、脂褐素含量升高(P<0.05),肝髒β-半乳糖仟酶染色呈暘性改變,血清AGEs水平變化不明顯(P>0.05).與D-半乳糖組相比,D-半乳糖+γ射線組小鼠肝、腦組織的SOD活性降低(P<0.05),MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高(P<0.05),肝髒β-半乳糖苷酶染色錶達增彊.結論:γ射線全身照射後可加重氧化損傷,進而促進衰老的改變.
목적:이용γ사선조사인기양화손상,관찰양화손상여쇠로적관계.방법:장60지곤명소서수궤분성대조조、D-반유당조、γ사선조화D-반유당+γ사선조,공4조,매조15지.D-반유당조우소서복강주사D-반유정건립쇠로모형,γ사선조급여γ사선전신조사,D-반유당+γ사선조재소서복강주사D-반유당적동시급여사선조사,대조조급소서복강주사등량적생리염수.각조소서안상술처리80 d후처사,취재,관찰간、뇌조직초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량,지갈소함량,혈청만기당기화종산물(AGEs)수평화간조직β-반유당감매염색정황.결과:여대조조상비,D-반유당조소서간、뇌조직적SOD활성강저(P<0.05),MDA함량、혈청AGEs수평화지갈소함량승고(P<0.05),간장β-반유당감매염색정양성개변;γ사선조소서간、뇌조직SOD활성강저(P<0.05),MDA함량、지갈소함량승고(P<0.05),간장β-반유당천매염색정양성개변,혈청AGEs수평변화불명현(P>0.05).여D-반유당조상비,D-반유당+γ사선조소서간、뇌조직적SOD활성강저(P<0.05),MDA함량、혈청AGEs수평화지갈소함량승고(P<0.05),간장β-반유당감매염색표체증강.결론:γ사선전신조사후가가중양화손상,진이촉진쇠로적개변.