军事医学
軍事醫學
군사의학
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2011年
6期
416-419,458
,共5页
孙文峰%余祖胤%善亚君%柳晓兰%赵振虎%从玉文
孫文峰%餘祖胤%善亞君%柳曉蘭%趙振虎%從玉文
손문봉%여조윤%선아군%류효란%조진호%종옥문
脱氧佛波醇乙酸酯%白血病%髓样,急性%细胞分化%蛋白激酶C%HL-60细胞%PKC/ERK通路%流式细胞术
脫氧彿波醇乙痠酯%白血病%髓樣,急性%細胞分化%蛋白激酶C%HL-60細胞%PKC/ERK通路%流式細胞術
탈양불파순을산지%백혈병%수양,급성%세포분화%단백격매C%HL-60세포%PKC/ERK통로%류식세포술
目的 研究脱氧佛波醇乙酸酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,Prostratin,DPA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、NB4和U937细胞分化的影响,并证明其通过激活蛋白激酶C/胞外信号调节激酶(PKC/ERK)通路诱导细胞分化.方法 1 μmol/L DPA作用HL-60细胞3 d后观察细胞形态的改变;不同剂量的DPA作用HL-60、NB4、U937细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞分化表面标志变化;Western印迹检测ERK蛋白磷酸化的改变;流式细胞仪检测丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂和PKC抑制剂对细胞分化表面标志的影响;Western 印迹检测MEK抑制剂和PKC抑制剂对ERK蛋白磷酸化的影响.结果 DPA可诱导HL-60细胞出现白血病细胞分化的形态.DPA剂量依赖性地诱导AML细胞CD11b表达.DPA在诱导分化剂量范围内可剂量依赖性地引起ERK磷酸化.MEK化学小分子抑制剂U0126可完全抑制DPA引起的ERK磷酸化和CD11b表达;PKC非选择性抑制剂GFX可完全抑制DPA引起的ERK磷酸化和CD11b表达.结论 DPA其通过激活PKC/ERK通路能够明显诱导白血病细胞分化.
目的 研究脫氧彿波醇乙痠酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,Prostratin,DPA)對人急性髓繫白血病(AML)細胞株HL-60、NB4和U937細胞分化的影響,併證明其通過激活蛋白激酶C/胞外信號調節激酶(PKC/ERK)通路誘導細胞分化.方法 1 μmol/L DPA作用HL-60細胞3 d後觀察細胞形態的改變;不同劑量的DPA作用HL-60、NB4、U937細胞24 h後,流式細胞儀檢測細胞分化錶麵標誌變化;Western印跡檢測ERK蛋白燐痠化的改變;流式細胞儀檢測絲裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑製劑和PKC抑製劑對細胞分化錶麵標誌的影響;Western 印跡檢測MEK抑製劑和PKC抑製劑對ERK蛋白燐痠化的影響.結果 DPA可誘導HL-60細胞齣現白血病細胞分化的形態.DPA劑量依賴性地誘導AML細胞CD11b錶達.DPA在誘導分化劑量範圍內可劑量依賴性地引起ERK燐痠化.MEK化學小分子抑製劑U0126可完全抑製DPA引起的ERK燐痠化和CD11b錶達;PKC非選擇性抑製劑GFX可完全抑製DPA引起的ERK燐痠化和CD11b錶達.結論 DPA其通過激活PKC/ERK通路能夠明顯誘導白血病細胞分化.
목적 연구탈양불파순을산지(12-deoxyphorbol 13-acetate,Prostratin,DPA)대인급성수계백혈병(AML)세포주HL-60、NB4화U937세포분화적영향,병증명기통과격활단백격매C/포외신호조절격매(PKC/ERK)통로유도세포분화.방법 1 μmol/L DPA작용HL-60세포3 d후관찰세포형태적개변;불동제량적DPA작용HL-60、NB4、U937세포24 h후,류식세포의검측세포분화표면표지변화;Western인적검측ERK단백린산화적개변;류식세포의검측사렬원활화단백격매격매(MEK)억제제화PKC억제제대세포분화표면표지적영향;Western 인적검측MEK억제제화PKC억제제대ERK단백린산화적영향.결과 DPA가유도HL-60세포출현백혈병세포분화적형태.DPA제량의뢰성지유도AML세포CD11b표체.DPA재유도분화제량범위내가제량의뢰성지인기ERK린산화.MEK화학소분자억제제U0126가완전억제DPA인기적ERK린산화화CD11b표체;PKC비선택성억제제GFX가완전억제DPA인기적ERK린산화화CD11b표체.결론 DPA기통과격활PKC/ERK통로능구명현유도백혈병세포분화.
