中华神经外科杂志
中華神經外科雜誌
중화신경외과잡지
Chinese Journal of Neurosurgery
2001年
5期
276-279
,共4页
雷万龙%袁群芳%冯志博%姚志彬
雷萬龍%袁群芳%馮誌博%姚誌彬
뢰만룡%원군방%풍지박%요지빈
脑缺血%单核细胞%巨噬细胞%小神经胶质细胞%T淋巴细胞
腦缺血%單覈細胞%巨噬細胞%小神經膠質細胞%T淋巴細胞
뇌결혈%단핵세포%거서세포%소신경효질세포%T림파세포
目的了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系.方法用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达.结果脑缺血3 d后,巨噬细胞激活抗原1(ED1)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周.脑缺血后3 d,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后2周.OX6阳性细胞在半暗带区呈分支状,而在脑缺血中央区为圆形的阿米巴样细胞.阳性细胞在脑缺血后3 d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化最显著,并持续到脑缺血后2周.在脑缺血3 d时,大量白细胞分化抗原(CD3)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主.脑缺血1周时数量最多,并迁移到脑缺血中央区.脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少.结论脑缺血诱导单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮质缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关.
目的瞭解大鼠腦缺血區跼部炎癥和細胞免疫的形態和位置,探討其與缺血性腦損傷的病理關繫.方法用免疫組化方法觀察大鼠大腦皮質缺血區的單覈/巨噬細胞、小膠質細胞和T淋巴細胞的形態分佈和浸潤時程及其相關免疫分子的錶達.結果腦缺血3 d後,巨噬細胞激活抗原1(ED1)暘性細胞聚集于大腦皮質缺血性半暗帶區;腦缺血1週時,其數量顯著增加,併遷移到腦缺血中央區,此變化持續到腦缺血後2週.腦缺血後3 d,缺血性半暗帶區內的OX42暘性細胞髮生肥大和增生性改變,併持續到腦缺血後2週.OX6暘性細胞在半暗帶區呈分支狀,而在腦缺血中央區為圓形的阿米巴樣細胞.暘性細胞在腦缺血後3 d齣現,腦缺血1週時,其形態和數量變化最顯著,併持續到腦缺血後2週.在腦缺血3 d時,大量白細胞分化抗原(CD3)暘性細胞聚集于大腦皮質缺血性半暗帶區,以血管壁及其週圍為主.腦缺血1週時數量最多,併遷移到腦缺血中央區.腦缺血後2週時,暘性細胞稍減少.結論腦缺血誘導單覈/巨噬細胞、小膠質細胞和T淋巴細胞在大腦皮質缺血區聚集和激活,併錶達相關的免疫分子,提示腦缺血啟動瞭腦組織跼部炎癥和免疫反應,此可能與缺血性腦損傷有關.
목적료해대서뇌결혈구국부염증화세포면역적형태화위치,탐토기여결혈성뇌손상적병리관계.방법용면역조화방법관찰대서대뇌피질결혈구적단핵/거서세포、소효질세포화T림파세포적형태분포화침윤시정급기상관면역분자적표체.결과뇌결혈3 d후,거서세포격활항원1(ED1)양성세포취집우대뇌피질결혈성반암대구;뇌결혈1주시,기수량현저증가,병천이도뇌결혈중앙구,차변화지속도뇌결혈후2주.뇌결혈후3 d,결혈성반암대구내적OX42양성세포발생비대화증생성개변,병지속도뇌결혈후2주.OX6양성세포재반암대구정분지상,이재뇌결혈중앙구위원형적아미파양세포.양성세포재뇌결혈후3 d출현,뇌결혈1주시,기형태화수량변화최현저,병지속도뇌결혈후2주.재뇌결혈3 d시,대량백세포분화항원(CD3)양성세포취집우대뇌피질결혈성반암대구,이혈관벽급기주위위주.뇌결혈1주시수량최다,병천이도뇌결혈중앙구.뇌결혈후2주시,양성세포초감소.결론뇌결혈유도단핵/거서세포、소효질세포화T림파세포재대뇌피질결혈구취집화격활,병표체상관적면역분자,제시뇌결혈계동료뇌조직국부염증화면역반응,차가능여결혈성뇌손상유관.