中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2010年
10期
1789-1790
,共2页
曹兰秀%周永学%顿宝生%赵娴
曹蘭秀%週永學%頓寶生%趙嫻
조란수%주영학%돈보생%조한
女贞子总黄酮%高脂模型%脂代谢%LPLmRNA%PPARαmRNA%HMGCR mRNA
女貞子總黃酮%高脂模型%脂代謝%LPLmRNA%PPARαmRNA%HMGCR mRNA
녀정자총황동%고지모형%지대사%LPLmRNA%PPARαmRNA%HMGCR mRNA
目的:研究女贞子总黄酮对高脂模型小鼠脂代谢的影响并探讨其分子靶点.方法:以Triton WR-1339诱导小鼠高脂模型,女贞子总黄酮以75、150,300 mg/kg体重给药3 d,以苯扎贝特为阳性对照,生化方法检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平,逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织脂蛋白脂酶(LPL)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及羟甲戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA的表达水平.结果:模型组TC,TG水平显著增高,PPARα,LPL表达明显降低,而HMGCR表达增强.女贞子总黄酮可显著降低TC、TG水平,促进PPARα,LPL的表达,抑制HMGCR的表达.结论:女贞子总黄酮对高脂模型小鼠脂代谢紊乱具有较好的调节作用,町能通过对PPARα-LPL通路以及HMGCR表达的调控来实现其降脂作用.
目的:研究女貞子總黃酮對高脂模型小鼠脂代謝的影響併探討其分子靶點.方法:以Triton WR-1339誘導小鼠高脂模型,女貞子總黃酮以75、150,300 mg/kg體重給藥3 d,以苯扎貝特為暘性對照,生化方法檢測總膽固醇(TC),甘油三酯(TG)水平,逆轉錄一多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測肝組織脂蛋白脂酶(LPL)、過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)及羥甲戊二酰輔酶A還原酶(HMGCR)mRNA的錶達水平.結果:模型組TC,TG水平顯著增高,PPARα,LPL錶達明顯降低,而HMGCR錶達增彊.女貞子總黃酮可顯著降低TC、TG水平,促進PPARα,LPL的錶達,抑製HMGCR的錶達.結論:女貞子總黃酮對高脂模型小鼠脂代謝紊亂具有較好的調節作用,町能通過對PPARα-LPL通路以及HMGCR錶達的調控來實現其降脂作用.
목적:연구녀정자총황동대고지모형소서지대사적영향병탐토기분자파점.방법:이Triton WR-1339유도소서고지모형,녀정자총황동이75、150,300 mg/kg체중급약3 d,이분찰패특위양성대조,생화방법검측총담고순(TC),감유삼지(TG)수평,역전록일다취매련반응(RT-PCR)검측간조직지단백지매(LPL)、과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)급간갑무이선보매A환원매(HMGCR)mRNA적표체수평.결과:모형조TC,TG수평현저증고,PPARα,LPL표체명현강저,이HMGCR표체증강.녀정자총황동가현저강저TC、TG수평,촉진PPARα,LPL적표체,억제HMGCR적표체.결론:녀정자총황동대고지모형소서지대사문란구유교호적조절작용,정능통과대PPARα-LPL통로이급HMGCR표체적조공래실현기강지작용.
