重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
8期
932-936
,共5页
硫化氢%心肌缺血-再灌注损伤%缺氧诱导因子-1α%血管内皮生长因子%凋亡
硫化氫%心肌缺血-再灌註損傷%缺氧誘導因子-1α%血管內皮生長因子%凋亡
류화경%심기결혈-재관주손상%결양유도인자-1α%혈관내피생장인자%조망
目的:探讨H2S后处理对大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡及缺氧诱导因子- 1α (Hypoxia-inducible faetor-1alpha,HIF-1α)/血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.方法:以硫氢化钠(Sodium hydrosulfide,NaHS)作为外源性H2S供体.健康雄性SD大鼠24只,随机平均分为3组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)组、H2S后处理组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptoticindex,AI),RT-PCR法检测心肌组织HIF-1α和VEGFmRNA表达,Westernblot检测HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况.结果:相对于IR组,H2S组心肌细胞AI明显下降(P＜0.01),HIF-1αmRNA及蛋白表达水平明显增加(分别为P＜0.01和P＜0.05),VEGF mRNA和蛋白表达水平亦显著增加(均为P＜0.01).结论:H2S后处理能促进HIF-1α/VEGF的高表达,对心肌缺血-再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)诱导的心肌细胞凋亡有抑制作用.
目的:探討H2S後處理對大鼠心肌缺血-再灌註細胞凋亡及缺氧誘導因子- 1α (Hypoxia-inducible faetor-1alpha,HIF-1α)/血管內皮生長因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的影響.方法:以硫氫化鈉(Sodium hydrosulfide,NaHS)作為外源性H2S供體.健康雄性SD大鼠24隻,隨機平均分為3組:假手術(Sham)組、缺血再灌註(Ischemia-reperfusion,IR)組、H2S後處理組.用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡指數(Apoptoticindex,AI),RT-PCR法檢測心肌組織HIF-1α和VEGFmRNA錶達,Westernblot檢測HIF-1α和VEGF蛋白的錶達情況.結果:相對于IR組,H2S組心肌細胞AI明顯下降(P＜0.01),HIF-1αmRNA及蛋白錶達水平明顯增加(分彆為P＜0.01和P＜0.05),VEGF mRNA和蛋白錶達水平亦顯著增加(均為P＜0.01).結論:H2S後處理能促進HIF-1α/VEGF的高錶達,對心肌缺血-再灌註損傷(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)誘導的心肌細胞凋亡有抑製作用.
목적:탐토H2S후처리대대서심기결혈-재관주세포조망급결양유도인자- 1α (Hypoxia-inducible faetor-1alpha,HIF-1α)/혈관내피생장인자(Vascular endothelial growth factor,VEGF)적영향.방법:이류경화납(Sodium hydrosulfide,NaHS)작위외원성H2S공체.건강웅성SD대서24지,수궤평균분위3조:가수술(Sham)조、결혈재관주(Ischemia-reperfusion,IR)조、H2S후처리조.용TUNEL법검측심기세포조망지수(Apoptoticindex,AI),RT-PCR법검측심기조직HIF-1α화VEGFmRNA표체,Westernblot검측HIF-1α화VEGF단백적표체정황.결과:상대우IR조,H2S조심기세포AI명현하강(P＜0.01),HIF-1αmRNA급단백표체수평명현증가(분별위P＜0.01화P＜0.05),VEGF mRNA화단백표체수평역현저증가(균위P＜0.01).결론:H2S후처리능촉진HIF-1α/VEGF적고표체,대심기결혈-재관주손상(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)유도적심기세포조망유억제작용.
