广东医学院学报
廣東醫學院學報
엄동의학원학보
JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGE
2011年
6期
591-595
,共5页
氯沙坦%过氧化氢%心肌细胞
氯沙坦%過氧化氫%心肌細胞
록사탄%과양화경%심기세포
目的 探讨氯沙坦对过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的保护作用机制.方法 在原代培养SD乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,分别以低、中、高剂量(1、3、10μmol/L)氯沙坦、10μmol/L氯沙坦+50μmol/L LY294002处理,检测各组心肌细胞存活率及丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase3/7、P-Akt蛋白表达.结果 与H2O2组和LY294002组相比,不同剂量氯沙坦均可增加心肌细胞存活及LDH、SOD、P-Akt表达,减少MDA和caspase3/7表达.结论 氯沙坦对心肌细胞凋亡有抑制作用,可能与稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应、清除氧自由基及激活PI3k/Akt信号通路有关.
目的 探討氯沙坦對過氧化氫誘導心肌細胞凋亡的保護作用機製.方法 在原代培養SD乳鼠心肌細胞上建立H2O2損傷模型,分彆以低、中、高劑量(1、3、10μmol/L)氯沙坦、10μmol/L氯沙坦+50μmol/L LY294002處理,檢測各組心肌細胞存活率及丙二醛(MDA)、乳痠脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase3/7、P-Akt蛋白錶達.結果 與H2O2組和LY294002組相比,不同劑量氯沙坦均可增加心肌細胞存活及LDH、SOD、P-Akt錶達,減少MDA和caspase3/7錶達.結論 氯沙坦對心肌細胞凋亡有抑製作用,可能與穩定細胞膜、抗脂質過氧化反應、清除氧自由基及激活PI3k/Akt信號通路有關.
목적 탐토록사탄대과양화경유도심기세포조망적보호작용궤제.방법 재원대배양SD유서심기세포상건립H2O2손상모형,분별이저、중、고제량(1、3、10μmol/L)록사탄、10μmol/L록사탄+50μmol/L LY294002처리,검측각조심기세포존활솔급병이철(MDA)、유산탈경매(LDH)、초양화물기화매(SOD)、caspase3/7、P-Akt단백표체.결과 여H2O2조화LY294002조상비,불동제량록사탄균가증가심기세포존활급LDH、SOD、P-Akt표체,감소MDA화caspase3/7표체.결론 록사탄대심기세포조망유억제작용,가능여은정세포막、항지질과양화반응、청제양자유기급격활PI3k/Akt신호통로유관.
