中华小儿外科杂志
中華小兒外科雜誌
중화소인외과잡지
CHINESE JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY
2007年
10期
545-549
,共5页
输尿管梗阻%水通道蛋白1
輸尿管梗阻%水通道蛋白1
수뇨관경조%수통도단백1
目的 探讨4个月大白鼠双侧输尿管急性梗阻24 h后肾脏水通道蛋白1-4的变化.方法 14只大白鼠随机分为梗阻组(bilateral ureteral obstruction,BUO,n=7)及对照组(Sham,n=7),梗阻组行双侧输尿管结扎,对照组仅游离输尿管而不结扎,24 h后收集动脉血和肾标本,在显微镜下将肾脏分离出内髓(IM)及外髓外带加肾皮质(OSOM+C)后,分别行免疫杂交实验,检测水通道蛋白1-4(AQP1-4)的变化.结果 BUO 24 h使血浆渗透压明显增高至(338±3.0)mOsm,原为(300±0.6)mOsm,P＜0.01,血钾显著上升至(5.4±0.2)mmol/L,原为(4.0±0.1)mmol/L,P＜0.01;血浆肌苷(372±5.3)μmol/L,原为(30±2.8)μmol/L,P＜0.01和尿素氮(40.7±1.4)mmol/L,原为(5.8±0.2)mmol/L,P＜0.01明显高于对照组,而血钠低于正常(138.9±0.3mmol/L,原为(141.0±0.3)mmol/L,P＜0.01.免疫杂交结果发现近端小管上皮细胞AQP1明显降低,下降到对照组的46.6%(P＜0.01);在肾脏集合管主细胞顶膜上,AQP2的表达明显下降,为对照组的68.1%(P＜0.01);而基底膜上分布的AQP3和AQP4也明显下调,分别为对照组的76.3%和73.2%(P＜0.01).结论 双侧输尿管梗阻24 h显著影响肾脏AQP1在近端小管和AQP2-4在集合管的表达,使其明显下调.该变化可能对梗阻后水分重吸收障碍并引发低渗性多尿的病理生理过程起重要作用.
目的 探討4箇月大白鼠雙側輸尿管急性梗阻24 h後腎髒水通道蛋白1-4的變化.方法 14隻大白鼠隨機分為梗阻組(bilateral ureteral obstruction,BUO,n=7)及對照組(Sham,n=7),梗阻組行雙側輸尿管結扎,對照組僅遊離輸尿管而不結扎,24 h後收集動脈血和腎標本,在顯微鏡下將腎髒分離齣內髓(IM)及外髓外帶加腎皮質(OSOM+C)後,分彆行免疫雜交實驗,檢測水通道蛋白1-4(AQP1-4)的變化.結果 BUO 24 h使血漿滲透壓明顯增高至(338±3.0)mOsm,原為(300±0.6)mOsm,P＜0.01,血鉀顯著上升至(5.4±0.2)mmol/L,原為(4.0±0.1)mmol/L,P＜0.01;血漿肌苷(372±5.3)μmol/L,原為(30±2.8)μmol/L,P＜0.01和尿素氮(40.7±1.4)mmol/L,原為(5.8±0.2)mmol/L,P＜0.01明顯高于對照組,而血鈉低于正常(138.9±0.3mmol/L,原為(141.0±0.3)mmol/L,P＜0.01.免疫雜交結果髮現近耑小管上皮細胞AQP1明顯降低,下降到對照組的46.6%(P＜0.01);在腎髒集閤管主細胞頂膜上,AQP2的錶達明顯下降,為對照組的68.1%(P＜0.01);而基底膜上分佈的AQP3和AQP4也明顯下調,分彆為對照組的76.3%和73.2%(P＜0.01).結論 雙側輸尿管梗阻24 h顯著影響腎髒AQP1在近耑小管和AQP2-4在集閤管的錶達,使其明顯下調.該變化可能對梗阻後水分重吸收障礙併引髮低滲性多尿的病理生理過程起重要作用.
목적 탐토4개월대백서쌍측수뇨관급성경조24 h후신장수통도단백1-4적변화.방법 14지대백서수궤분위경조조(bilateral ureteral obstruction,BUO,n=7)급대조조(Sham,n=7),경조조행쌍측수뇨관결찰,대조조부유리수뇨관이불결찰,24 h후수집동맥혈화신표본,재현미경하장신장분리출내수(IM)급외수외대가신피질(OSOM+C)후,분별행면역잡교실험,검측수통도단백1-4(AQP1-4)적변화.결과 BUO 24 h사혈장삼투압명현증고지(338±3.0)mOsm,원위(300±0.6)mOsm,P＜0.01,혈갑현저상승지(5.4±0.2)mmol/L,원위(4.0±0.1)mmol/L,P＜0.01;혈장기감(372±5.3)μmol/L,원위(30±2.8)μmol/L,P＜0.01화뇨소담(40.7±1.4)mmol/L,원위(5.8±0.2)mmol/L,P＜0.01명현고우대조조,이혈납저우정상(138.9±0.3mmol/L,원위(141.0±0.3)mmol/L,P＜0.01.면역잡교결과발현근단소관상피세포AQP1명현강저,하강도대조조적46.6%(P＜0.01);재신장집합관주세포정막상,AQP2적표체명현하강,위대조조적68.1%(P＜0.01);이기저막상분포적AQP3화AQP4야명현하조,분별위대조조적76.3%화73.2%(P＜0.01).결론 쌍측수뇨관경조24 h현저영향신장AQP1재근단소관화AQP2-4재집합관적표체,사기명현하조.해변화가능대경조후수분중흡수장애병인발저삼성다뇨적병리생리과정기중요작용.
