皖南医学院学报
皖南醫學院學報
환남의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE WANNAN
2004年
1期
9-12
,共4页
殷慧群%周志泳%陈冬云%王亮
慇慧群%週誌泳%陳鼕雲%王亮
은혜군%주지영%진동운%왕량
一氧化碳%血红素氧合酶-1%心肌再灌注损伤%缺血预处理
一氧化碳%血紅素氧閤酶-1%心肌再灌註損傷%缺血預處理
일양화탄%혈홍소양합매-1%심기재관주손상%결혈예처리
目的观察一氧化碳(CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响.方法通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型.将24只家兔随机分为3组,即正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(IRI组)和缺血预处理组(IPC组),检测不同时段右心房血中CO和丙二醛(MDA)的含量,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达.结果 IRI组与NC组相比较,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高;再灌后30 min、60 min和90 min明显高于NC组(P＜0.01).IRI组组内比较,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血30 min(P＜0.01);且在再灌30 min最高.IPC组与同时间点IRI组相比较,全血CO水平在缺血30 min、再灌30 min和90 min明显高于IRI组.免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO-1蛋白表达增加,且IPC组比IRI组染色更强.结论 HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程,提高心肌组织HO-1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用.
目的觀察一氧化碳(CO)在心肌缺血再灌註損傷過程中的變化及缺血預處理對其影響.方法通過結扎左冠狀動脈前降支複製在體心肌缺血再灌註損傷動物模型.將24隻傢兔隨機分為3組,即正常對照組(NC組)、缺血再灌註組(IRI組)和缺血預處理組(IPC組),檢測不同時段右心房血中CO和丙二醛(MDA)的含量,併且在實驗結束後取缺血區心肌組織用免疫組化法測定血紅素氧閤酶-1(HO-1)蛋白的錶達.結果 IRI組與NC組相比較,右心房血中CO含量在心肌缺血後即見升高;再灌後30 min、60 min和90 min明顯高于NC組(P＜0.01).IRI組組內比較,再灌後各時段血中CO含量明顯高于缺血前和缺血30 min(P＜0.01);且在再灌30 min最高.IPC組與同時間點IRI組相比較,全血CO水平在缺血30 min、再灌30 min和90 min明顯高于IRI組.免疫組化染色法顯示IRI組和IPC組心肌組織HO-1蛋白錶達增加,且IPC組比IRI組染色更彊.結論 HO/CO繫統參與瞭心肌缺血再灌註損傷過程,提高心肌組織HO-1蛋白錶達和CO含量可能對髮生瞭再灌註損傷的心肌有保護作用.
목적관찰일양화탄(CO)재심기결혈재관주손상과정중적변화급결혈예처리대기영향.방법통과결찰좌관상동맥전강지복제재체심기결혈재관주손상동물모형.장24지가토수궤분위3조,즉정상대조조(NC조)、결혈재관주조(IRI조)화결혈예처리조(IPC조),검측불동시단우심방혈중CO화병이철(MDA)적함량,병차재실험결속후취결혈구심기조직용면역조화법측정혈홍소양합매-1(HO-1)단백적표체.결과 IRI조여NC조상비교,우심방혈중CO함량재심기결혈후즉견승고;재관후30 min、60 min화90 min명현고우NC조(P＜0.01).IRI조조내비교,재관후각시단혈중CO함량명현고우결혈전화결혈30 min(P＜0.01);차재재관30 min최고.IPC조여동시간점IRI조상비교,전혈CO수평재결혈30 min、재관30 min화90 min명현고우IRI조.면역조화염색법현시IRI조화IPC조심기조직HO-1단백표체증가,차IPC조비IRI조염색경강.결론 HO/CO계통삼여료심기결혈재관주손상과정,제고심기조직HO-1단백표체화CO함량가능대발생료재관주손상적심기유보호작용.
