解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2005年
4期
342-345
,共4页
赵咏梅%张海燕%刘扬%赵春礼%苏玉金%李俊发%徐群渊
趙詠梅%張海燕%劉颺%趙春禮%囌玉金%李俊髮%徐群淵
조영매%장해연%류양%조춘례%소옥금%리준발%서군연
内源性孤儿核受体%酪氨酸羟化酶%蛋白激酶A%信号机制%MN9D细胞
內源性孤兒覈受體%酪氨痠羥化酶%蛋白激酶A%信號機製%MN9D細胞
내원성고인핵수체%락안산간화매%단백격매A%신호궤제%MN9D세포
目的寻找能激活MN9D细胞内源性孤儿核受体(Nurrl)表达的信号分子,研究Nurrl表达增高对酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨激活Nurrl表达的信号机制.方法用蛋白激酶A激动剂Forskolin或蛋白激酶C激动剂PMA作用于MN9D细胞,用免疫荧光细胞化学及Western blot方法检测MN9D细胞内源性Nurrl表达的变化,以及Nurrl表达增加对TH表达的影响.利用PKA信号转导通路的特异性抑制剂H89探讨激活Nurrl表达的信号机制.结果1.从加入Forskolin 1h起,直至6 h,MN9D细胞Nurrl表达比未加Forskolin组明显增加(P＜0.05);Forskolin主要增加MN9D细胞核内Nurrl含量,而细胞浆内Nurrl含量变化不明显;Forskolin作用后MN9D细胞TH表达无明显变化.2.用蛋白激酶A的特异性抑制剂H89预处理后,Forskolin仍具有增加Nurrl表达的作用.结论Forskolin可增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位,单纯Nurrl表达及核转位增加不影响MN9D细胞TH的表达,TH表达的激活可能还需要其他特殊的细胞(或神经元)环境或共激活因子的共同作用.Forskolin增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位的作用不是主要通过激活PKA信号转导通路完成的.
目的尋找能激活MN9D細胞內源性孤兒覈受體(Nurrl)錶達的信號分子,研究Nurrl錶達增高對酪氨痠羥化酶(TH)錶達的影響,探討激活Nurrl錶達的信號機製.方法用蛋白激酶A激動劑Forskolin或蛋白激酶C激動劑PMA作用于MN9D細胞,用免疫熒光細胞化學及Western blot方法檢測MN9D細胞內源性Nurrl錶達的變化,以及Nurrl錶達增加對TH錶達的影響.利用PKA信號轉導通路的特異性抑製劑H89探討激活Nurrl錶達的信號機製.結果1.從加入Forskolin 1h起,直至6 h,MN9D細胞Nurrl錶達比未加Forskolin組明顯增加(P＜0.05);Forskolin主要增加MN9D細胞覈內Nurrl含量,而細胞漿內Nurrl含量變化不明顯;Forskolin作用後MN9D細胞TH錶達無明顯變化.2.用蛋白激酶A的特異性抑製劑H89預處理後,Forskolin仍具有增加Nurrl錶達的作用.結論Forskolin可增加MN9D細胞內源性Nurrl錶達及覈轉位,單純Nurrl錶達及覈轉位增加不影響MN9D細胞TH的錶達,TH錶達的激活可能還需要其他特殊的細胞(或神經元)環境或共激活因子的共同作用.Forskolin增加MN9D細胞內源性Nurrl錶達及覈轉位的作用不是主要通過激活PKA信號轉導通路完成的.
목적심조능격활MN9D세포내원성고인핵수체(Nurrl)표체적신호분자,연구Nurrl표체증고대락안산간화매(TH)표체적영향,탐토격활Nurrl표체적신호궤제.방법용단백격매A격동제Forskolin혹단백격매C격동제PMA작용우MN9D세포,용면역형광세포화학급Western blot방법검측MN9D세포내원성Nurrl표체적변화,이급Nurrl표체증가대TH표체적영향.이용PKA신호전도통로적특이성억제제H89탐토격활Nurrl표체적신호궤제.결과1.종가입Forskolin 1h기,직지6 h,MN9D세포Nurrl표체비미가Forskolin조명현증가(P＜0.05);Forskolin주요증가MN9D세포핵내Nurrl함량,이세포장내Nurrl함량변화불명현;Forskolin작용후MN9D세포TH표체무명현변화.2.용단백격매A적특이성억제제H89예처리후,Forskolin잉구유증가Nurrl표체적작용.결론Forskolin가증가MN9D세포내원성Nurrl표체급핵전위,단순Nurrl표체급핵전위증가불영향MN9D세포TH적표체,TH표체적격활가능환수요기타특수적세포(혹신경원)배경혹공격활인자적공동작용.Forskolin증가MN9D세포내원성Nurrl표체급핵전위적작용불시주요통과격활PKA신호전도통로완성적.
