中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
13期
70-72
,共3页
杨学森%刘戟环%龚茜芬%张广斌%余争平
楊學森%劉戟環%龔茜芬%張廣斌%餘爭平
양학삼%류극배%공천분%장엄빈%여쟁평
电磁学%辐射%细胞凋亡%信号传导
電磁學%輻射%細胞凋亡%信號傳導
전자학%복사%세포조망%신호전도
目的:研究电磁辐射致神经细胞损伤的具体规律,揭示MAPK信号通路在电磁辐射诱导神经细胞凋亡中的作用.方法:实验于2002-02/07在第三军医大学劳动卫生学教研室进行.未经预抑制剂预处理的PC12细胞接受65 mW/cm2电磁波辐照,设定辐照后0,3,12,24 h 4个时相点,经SB203580和U0126单独或联合预处理后PC12细胞,设定辐照前及辐照后3,24 h 3个时相点,采用Annex-in-V标记经流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:电磁波辐照后即刻开始诱导明显的PC12细胞凋亡,3 h及12 h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率为20.5%和23%(P<0.01),24 h后细胞凋亡再次显著增加,并达到峰值31.4%(P<0.01).单独使用SB203580及与U0126联合预处理后,细胞凋亡明显减轻,而单独使用U0126预处理对细胞调亡无明显影响.结论:电磁辐射可以明显诱导PC12细胞凋亡,并且细胞凋亡可能是电磁辐射致中枢神经损伤的主要原因.电磁辐射诱导PC12细胞凋亡主要是通过丝裂原活化蛋白激酶P38信号通路,还可能存在c-Jun氨基末端激酶以及丝裂原活化蛋白激酶转导系统以外的信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡进行调控.
目的:研究電磁輻射緻神經細胞損傷的具體規律,揭示MAPK信號通路在電磁輻射誘導神經細胞凋亡中的作用.方法:實驗于2002-02/07在第三軍醫大學勞動衛生學教研室進行.未經預抑製劑預處理的PC12細胞接受65 mW/cm2電磁波輻照,設定輻照後0,3,12,24 h 4箇時相點,經SB203580和U0126單獨或聯閤預處理後PC12細胞,設定輻照前及輻照後3,24 h 3箇時相點,採用Annex-in-V標記經流式細胞儀檢測細胞凋亡.結果:電磁波輻照後即刻開始誘導明顯的PC12細胞凋亡,3 h及12 h後凋亡細胞進一步明顯增多,凋亡率為20.5%和23%(P<0.01),24 h後細胞凋亡再次顯著增加,併達到峰值31.4%(P<0.01).單獨使用SB203580及與U0126聯閤預處理後,細胞凋亡明顯減輕,而單獨使用U0126預處理對細胞調亡無明顯影響.結論:電磁輻射可以明顯誘導PC12細胞凋亡,併且細胞凋亡可能是電磁輻射緻中樞神經損傷的主要原因.電磁輻射誘導PC12細胞凋亡主要是通過絲裂原活化蛋白激酶P38信號通路,還可能存在c-Jun氨基末耑激酶以及絲裂原活化蛋白激酶轉導繫統以外的信號通路對電磁輻射誘導神經細胞凋亡進行調控.
목적:연구전자복사치신경세포손상적구체규률,게시MAPK신호통로재전자복사유도신경세포조망중적작용.방법:실험우2002-02/07재제삼군의대학노동위생학교연실진행.미경예억제제예처리적PC12세포접수65 mW/cm2전자파복조,설정복조후0,3,12,24 h 4개시상점,경SB203580화U0126단독혹연합예처리후PC12세포,설정복조전급복조후3,24 h 3개시상점,채용Annex-in-V표기경류식세포의검측세포조망.결과:전자파복조후즉각개시유도명현적PC12세포조망,3 h급12 h후조망세포진일보명현증다,조망솔위20.5%화23%(P<0.01),24 h후세포조망재차현저증가,병체도봉치31.4%(P<0.01).단독사용SB203580급여U0126연합예처리후,세포조망명현감경,이단독사용U0126예처리대세포조망무명현영향.결론:전자복사가이명현유도PC12세포조망,병차세포조망가능시전자복사치중추신경손상적주요원인.전자복사유도PC12세포조망주요시통과사렬원활화단백격매P38신호통로,환가능존재c-Jun안기말단격매이급사렬원활화단백격매전도계통이외적신호통로대전자복사유도신경세포조망진행조공.