CAJ | 학술논문

目的:探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达和意义.方法:实验于1999-06/2004-12在军事医学科学院完成.选取二级健康雌性Wistar大鼠80只,随机分为照射组40只、创伤组30只、正常对照组10只.照射组以60Coγ射线50Gy单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,照射部位为双后大腿、臀部及全尾;创伤组于背部制作直径1.5 cm单纯皮肤伤口动物模型;正常对照组未作任何处理.采用免疫组化、原位杂交等方法检测创面内酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达.400倍条件下光镜观察其相对含量,以视野内阳性细胞数量为准,分为阴性(视野内无阳性信号)、弱阳性(视野内可见10个以下阳性信号)、阳性(视野内可见11～30个阳性信号)、强阳性(视野内可见30个以上阳性信号).结果:实验共纳入80只大鼠,进入结果分析73只,死亡7只.①照射组与创伤组大体观察:照射组照射后1～7 d未出现异常反应,第9天出现尾根部红肿及足底轻度红肿,第28天尾根部与大腿内侧脱毛、糜烂及浅小溃疡达高峰,第35天伤口仍未愈合,溃疡周围可见新生上皮迟缓长入,第55天溃疡周围新生上皮部分覆盖创面,伤口有收缩趋势,但仍未愈合.创伤组皮肤伤口均经历炎症渗出、伤口收缩、瘢痕愈合阶段,伤后1～2 d炎性渗出较多,第3天伤口开始收缩,伤后18 d时伤口全部愈合.②照射组与创伤组基本病理学变化:照射组:溃疡前期表皮细胞及毛囊上皮肿胀、核固缩、碎裂,真皮及皮下组织出现充血性血管反应,胶原纤维肿胀、融解、断裂、水肿、排列紊乱,并有灶状表皮浅层缺失灶;溃疡期溃疡表面为坏死组织层,其下为增生不良的肉芽组织,其内极少见新生血管,胶原纤维变性、融解、断裂、水肿,可见成纤维细胞松散聚集形成的细胞团.创伤组:伤后1～3 d,创面大量炎细胞、浆液和纤维素渗出,成纤维细胞数量增加,散在肉芽组织形成;伤后5～9 d,肉芽组织增殖达到高峰,上皮细胞增殖旺盛;伤后11d,伤口逐渐愈合;伤后11～21 d,肉芽组织减少,由瘢痕组织取代;伤后21～28 d,成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维逐渐增宽呈条束状.③酸性成纤维细胞生长因子及其受体的免疫组化及原位杂交结果:正常对照组:皮肤内无明显的酸性成纤维细胞生长因子及其受体的阳性信号.创伤组:伤后5～10 d,创面肉芽组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达呈强阳性,创面愈合后表达迅速减弱.照射组:形成溃疡前(照射后1～11 d)组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达逐渐增强,呈阳性;溃疡形成后(照射后14～28 d)酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达较创伤组伤后5～10 d明显减弱.结论:急性放射性皮肤溃疡内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达的减弱可能与其愈合延迟有关,早期应用生长因子制剂可能有助于溃疡的愈合. 目的:探討急性放射性皮膚潰瘍形成早期痠性成纖維細胞生長因子及其受體的錶達和意義.方法:實驗于1999-06/2004-12在軍事醫學科學院完成.選取二級健康雌性Wistar大鼠80隻,隨機分為照射組40隻、創傷組30隻、正常對照組10隻.照射組以60Coγ射線50Gy單次跼部照射建立急性放射性皮膚潰瘍動物模型,照射部位為雙後大腿、臀部及全尾;創傷組于揹部製作直徑1.5 cm單純皮膚傷口動物模型;正常對照組未作任何處理.採用免疫組化、原位雜交等方法檢測創麵內痠性成纖維細胞生長因子及其受體的錶達.400倍條件下光鏡觀察其相對含量,以視野內暘性細胞數量為準,分為陰性(視野內無暘性信號)、弱暘性(視野內可見10箇以下暘性信號)、暘性(視野內可見11～30箇暘性信號)、彊暘性(視野內可見30箇以上暘性信號).結果:實驗共納入80隻大鼠,進入結果分析73隻,死亡7隻.①照射組與創傷組大體觀察:照射組照射後1～7 d未齣現異常反應,第9天齣現尾根部紅腫及足底輕度紅腫,第28天尾根部與大腿內側脫毛、糜爛及淺小潰瘍達高峰,第35天傷口仍未愈閤,潰瘍週圍可見新生上皮遲緩長入,第55天潰瘍週圍新生上皮部分覆蓋創麵,傷口有收縮趨勢,但仍未愈閤.創傷組皮膚傷口均經歷炎癥滲齣、傷口收縮、瘢痕愈閤階段,傷後1～2 d炎性滲齣較多,第3天傷口開始收縮,傷後18 d時傷口全部愈閤.②照射組與創傷組基本病理學變化:照射組:潰瘍前期錶皮細胞及毛囊上皮腫脹、覈固縮、碎裂,真皮及皮下組織齣現充血性血管反應,膠原纖維腫脹、融解、斷裂、水腫、排列紊亂,併有竈狀錶皮淺層缺失竈;潰瘍期潰瘍錶麵為壞死組織層,其下為增生不良的肉芽組織,其內極少見新生血管,膠原纖維變性、融解、斷裂、水腫,可見成纖維細胞鬆散聚集形成的細胞糰.創傷組:傷後1～3 d,創麵大量炎細胞、漿液和纖維素滲齣,成纖維細胞數量增加,散在肉芽組織形成;傷後5～9 d,肉芽組織增殖達到高峰,上皮細胞增殖旺盛;傷後11d,傷口逐漸愈閤;傷後11～21 d,肉芽組織減少,由瘢痕組織取代;傷後21～28 d,成纖維細胞數量明顯減少,膠原纖維逐漸增寬呈條束狀.③痠性成纖維細胞生長因子及其受體的免疫組化及原位雜交結果:正常對照組:皮膚內無明顯的痠性成纖維細胞生長因子及其受體的暘性信號.創傷組:傷後5～10 d,創麵肉芽組織內痠性成纖維細胞生長因子及其受體錶達呈彊暘性,創麵愈閤後錶達迅速減弱.照射組:形成潰瘍前(照射後1～11 d)組織內痠性成纖維細胞生長因子及其受體錶達逐漸增彊,呈暘性;潰瘍形成後(照射後14～28 d)痠性成纖維細胞生長因子及其受體錶達較創傷組傷後5～10 d明顯減弱.結論:急性放射性皮膚潰瘍內痠性成纖維細胞生長因子及其受體錶達的減弱可能與其愈閤延遲有關,早期應用生長因子製劑可能有助于潰瘍的愈閤.
목적:탐토급성방사성피부궤양형성조기산성성섬유세포생장인자급기수체적표체화의의.방법:실험우1999-06/2004-12재군사의학과학원완성.선취이급건강자성Wistar대서80지,수궤분위조사조40지、창상조30지、정상대조조10지.조사조이60Coγ사선50Gy단차국부조사건립급성방사성피부궤양동물모형,조사부위위쌍후대퇴、둔부급전미;창상조우배부제작직경1.5 cm단순피부상구동물모형;정상대조조미작임하처리.채용면역조화、원위잡교등방법검측창면내산성성섬유세포생장인자급기수체적표체.400배조건하광경관찰기상대함량,이시야내양성세포수량위준,분위음성(시야내무양성신호)、약양성(시야내가견10개이하양성신호)、양성(시야내가견11～30개양성신호)、강양성(시야내가견30개이상양성신호).결과:실험공납입80지대서,진입결과분석73지,사망7지.①조사조여창상조대체관찰:조사조조사후1～7 d미출현이상반응,제9천출현미근부홍종급족저경도홍종,제28천미근부여대퇴내측탈모、미란급천소궤양체고봉,제35천상구잉미유합,궤양주위가견신생상피지완장입,제55천궤양주위신생상피부분복개창면,상구유수축추세,단잉미유합.창상조피부상구균경력염증삼출、상구수축、반흔유합계단,상후1～2 d염성삼출교다,제3천상구개시수축,상후18 d시상구전부유합.②조사조여창상조기본병이학변화:조사조:궤양전기표피세포급모낭상피종창、핵고축、쇄렬,진피급피하조직출현충혈성혈관반응,효원섬유종창、융해、단렬、수종、배렬문란,병유조상표피천층결실조;궤양기궤양표면위배사조직층,기하위증생불량적육아조직,기내겁소견신생혈관,효원섬유변성、융해、단렬、수종,가견성섬유세포송산취집형성적세포단.창상조:상후1～3 d,창면대량염세포、장액화섬유소삼출,성섬유세포수량증가,산재육아조직형성;상후5～9 d,육아조직증식체도고봉,상피세포증식왕성;상후11d,상구축점유합;상후11～21 d,육아조직감소,유반흔조직취대;상후21～28 d,성섬유세포수량명현감소,효원섬유축점증관정조속상.③산성성섬유세포생장인자급기수체적면역조화급원위잡교결과:정상대조조:피부내무명현적산성성섬유세포생장인자급기수체적양성신호.창상조:상후5～10 d,창면육아조직내산성성섬유세포생장인자급기수체표체정강양성,창면유합후표체신속감약.조사조:형성궤양전(조사후1～11 d)조직내산성성섬유세포생장인자급기수체표체축점증강,정양성;궤양형성후(조사후14～28 d)산성성섬유세포생장인자급기수체표체교창상조상후5～10 d명현감약.결론:급성방사성피부궤양내산성성섬유세포생장인자급기수체표체적감약가능여기유합연지유관,조기응용생장인자제제가능유조우궤양적유합.