广东药学院学报
廣東藥學院學報
엄동약학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGDONG COLLEGE OF PHARMACY
2007年
5期
544-546
,共3页
脑伤宁%脑缺血%再灌注损伤%Ca2+超载
腦傷寧%腦缺血%再灌註損傷%Ca2+超載
뇌상저%뇌결혈%재관주손상%Ca2+초재
目的 观察脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用.方法 凝闭大鼠双侧椎动脉4～5 h后,夹闭颈总动脉30 min,再灌注90 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察脑伤宁对脑组织中生化指标及脑电图的影响.结果 缺血再灌注造成脑组织严重损伤,脑组织中水、Na+、Ca2+含量及丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力较对照组降低,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变.夹闭颈总动脉前30 min 腹腔注射脑伤宁能降低脑组织中水、Na+、Ca2+含量及MDA含量,并提高SOD活力,对组织学检查及脑电图也有所改善.结论 脑伤宁对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
目的 觀察腦傷寧對大鼠腦缺血再灌註腦損傷的保護作用.方法 凝閉大鼠雙側椎動脈4～5 h後,夾閉頸總動脈30 min,再灌註90 min,造成大鼠腦缺血再灌註損傷模型,觀察腦傷寧對腦組織中生化指標及腦電圖的影響.結果 缺血再灌註造成腦組織嚴重損傷,腦組織中水、Na+、Ca2+含量及丙二醛(MDA)含量較對照組明顯增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力較對照組降低,併伴有腦電圖異常和腦組織結構病理性改變.夾閉頸總動脈前30 min 腹腔註射腦傷寧能降低腦組織中水、Na+、Ca2+含量及MDA含量,併提高SOD活力,對組織學檢查及腦電圖也有所改善.結論 腦傷寧對腦缺血再灌註損傷具有保護作用.
목적 관찰뇌상저대대서뇌결혈재관주뇌손상적보호작용.방법 응폐대서쌍측추동맥4～5 h후,협폐경총동맥30 min,재관주90 min,조성대서뇌결혈재관주손상모형,관찰뇌상저대뇌조직중생화지표급뇌전도적영향.결과 결혈재관주조성뇌조직엄중손상,뇌조직중수、Na+、Ca2+함량급병이철(MDA)함량교대조조명현증고,이초양화물기화매(SOD)활력교대조조강저,병반유뇌전도이상화뇌조직결구병이성개변.협폐경총동맥전30 min 복강주사뇌상저능강저뇌조직중수、Na+、Ca2+함량급MDA함량,병제고SOD활력,대조직학검사급뇌전도야유소개선.결론 뇌상저대뇌결혈재관주손상구유보호작용.
