CAJ | 학술논문

目的观察黑质部位炎症反应对多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用.方法健康SD雄性大鼠28只,随机分为生理盐水组和10μg、25μg、50μg脂多糖组.定位注射生理盐水或脂多糖入右侧脑室,术后24周观察大鼠行为学改变,免疫组织化学染色观察黑质部位小胶质细胞的激活情况及酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化.结果 1.大鼠行为学观察显示,10μg、25μg和50μg脂多糖组大鼠的平均运动速度与对照组相比,差异无统计学意义.2.OX-42免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活明显.50μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活不明显.3.酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元与对照组相比,胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;50μg脂多糖组大鼠酪氨酸羟化酶阳性神经元形态与对照组相比没有明显改变.4.酪氨酸羟化酶阳性细胞计数显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠与对照组比较,分别减少15.5%(P<0.01)和20.1%(P<0.01);50μg脂多糖组大鼠与对照组比较没有统计学差异.结论脑室注射脂多糖引发的脑内炎症可导致黑质多巴胺能神经元变性,这一过程呈慢性迟发性;同时,低剂量脂多糖激活小胶质细胞对黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用更为明显;该病理过程较好地模拟了帕金森病的发病特点.
목적 관찰흑질부위염증반응대다파알능신경원적장시정독성작용,탐토뇌내염증반응재흑질다파알능신경원만성변성과정중적작용.방법 건강SD웅성대서28지,수궤분위생리염수조화10μg、25μg、50μg지다당조.정위주사생리염수혹지다당입우측뇌실,술후24주관찰대서행위학개변,면역조직화학염색관찰흑질부위소효질세포적격활정황급락안산간화매양성신경원적변화.결과 1.대서행위학관찰현시,10μg、25μg화50μg지다당조대서적평균운동속도여대조조상비,차이무통계학의의.2.OX-42면역조직화학염색현시,10μg화25μg지다당조대서흑질부위소효질세포격활명현.50μg지다당조대서흑질부위소효질세포격활불명현.3.락안산간화매면역조직화학염색현시,10μg화25μg지다당조대서흑질락안산간화매양성신경원여대조조상비,포체변소,돌기감소심지소실,염색변천;50μg지다당조대서락안산간화매양성신경원형태여대조조상비몰유명현개변.4.락안산간화매양성세포계수현시,10μg화25μg지다당조대서여대조조비교,분별감소15.5%(P<0.01)화20.1%(P<0.01);50μg지다당조대서여대조조비교몰유통계학차이.결론 뇌실주사지다당인발적뇌내염증가도치흑질다파알능신경원변성,저일과정정만성지발성;동시,저제량지다당격활소효질세포대흑질다파알능신경원적만성독성작용경위명현;해병리과정교호지모의료파금삼병적발병특점.