基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2010年
9期
961-965
,共5页
血管生成素-1%心肌细胞%H2O2%凋亡%PI3K%AKT
血管生成素-1%心肌細胞%H2O2%凋亡%PI3K%AKT
혈관생성소-1%심기세포%H2O2%조망%PI3K%AKT
目的 观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系.方法 培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测蛋白p-AKT、AKT、活化Caspase-3的表达.结果 H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现染色质凝聚、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比,对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),与H2O2诱导组没有统计学差异;与H2O2诱导组相比,Ang-1干预组磷酸化AKT(p-AKT)水平升高,活化caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显.结论 Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用.
目的 觀察血管生成素-1(Ang-1)對H2O2誘導小鼠心肌細胞凋亡的影響及其與燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)/絲氨痠囌氨痠蛋白激酶(Akt)信號通路活化的關繫.方法 培養新生小鼠心肌細胞,分為對照組、H2O2誘導組、Ang-1榦預組、共同榦預組,用Hoechst-33342染色法觀察細胞凋亡形態學特徵,流式細胞儀檢測細胞凋亡率;Western blot檢測蛋白p-AKT、AKT、活化Caspase-3的錶達.結果 H2O2可以誘導心肌細胞髮生凋亡,凋亡的心肌細胞呈現染色質凝聚、皺縮、碎裂等典型的凋亡形態學特徵;與H2O2誘導組相比,對照組、Ang-1榦預組的細胞凋亡率均降低(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);共同榦預組的細胞凋亡率高于Ang-1榦預組(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),與H2O2誘導組沒有統計學差異;與H2O2誘導組相比,Ang-1榦預組燐痠化AKT(p-AKT)水平升高,活化caspase-3的錶達水平降低,這種差彆在共同榦預組中不明顯.結論 Ang-1通過調節PI3K/AKT信號途徑對H2O2誘導的小鼠心肌細胞凋亡起到保護作用.
목적 관찰혈관생성소-1(Ang-1)대H2O2유도소서심기세포조망적영향급기여린지선기순3격매(PI3K)/사안산소안산단백격매(Akt)신호통로활화적관계.방법 배양신생소서심기세포,분위대조조、H2O2유도조、Ang-1간예조、공동간예조,용Hoechst-33342염색법관찰세포조망형태학특정,류식세포의검측세포조망솔;Western blot검측단백p-AKT、AKT、활화Caspase-3적표체.결과 H2O2가이유도심기세포발생조망,조망적심기세포정현염색질응취、추축、쇄렬등전형적조망형태학특정;여H2O2유도조상비,대조조、Ang-1간예조적세포조망솔균강저(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);공동간예조적세포조망솔고우Ang-1간예조(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),여H2O2유도조몰유통계학차이;여H2O2유도조상비,Ang-1간예조린산화AKT(p-AKT)수평승고,활화caspase-3적표체수평강저,저충차별재공동간예조중불명현.결론 Ang-1통과조절PI3K/AKT신호도경대H2O2유도적소서심기세포조망기도보호작용.
