CAJ | 학술논문

背景与目的 src酪氨酸激酶和基质金属蛋白酶在肺癌的浸润和转移中发挥重要作用.本研究旨在探讨抑制src酪氨酸激酶对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞分泌基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)以及NSCLC细胞侵袭浸润的影响.方法采用ELISA法检NSCLC细胞(PCI4PE6、H226、PC-9、A549)培养上清中MMP-2和MMP-9含量以及抑制Src酪氨酸激酶对NSCLC细胞分泌MMP-2和MMP-9的影响;Boyden chamber法检测抑制src酪氨酸激酶对NSCLC细胞体外侵袭浸润的影响.结果 NSCLC细胞中PCI4PE6和H226中MMP-2和MMP-9的水平较高,K549细胞中MMP-9的水平较低,而MMP-2和MMP-9在Pc-9细胞中检测不到.src酪氨酸激酶抑制剂对PCI4PE6中的MMP-2水平以及PC14PE6、H226和A549细胞中的MMP-9水平呈剂量依赖性抑制关系.10μM Src酪氨酸激酶抑制剂使PC14PE6细胞中的MMP-2水平、H226细胞和A549细胞中的MMP-9水平降低5096以七.10 μM src酪氨酸激酶抑制剂对H226细胞中的MMP-2无明显抑制作用.src酪氨酸激酶抑制剂对4种NSCLC细胞体外侵袭浸润的抑制程度略有差异,但均呈现明显的剂量依赖性抑制作用.3μM Src酪氨酸激酶抑制剂对PC14PE6、H226、A549和PC-9细胞体外侵袭浸润的抑制率分别为79.1%、68.0996、90.9696和96.9896(P＜0.001).结论通过抑制NSCLC细胞分泌MMP-2和MMP-9,抑制src酪氨酸激酶可降低细胞的体外侵袭浸润能力.
배경여목적 src락안산격매화기질금속단백매재폐암적침윤화전이중발휘중요작용.본연구지재탐토억제src락안산격매대비소세포폐암(non-small cell lung cancer,NSCLC)세포분비기질금속단백매-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)화기질금속단백매-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)이급NSCLC세포침습침윤적영향.방법 채용ELISA법검NSCLC세포(PCI4PE6、H226、PC-9、A549)배양상청중MMP-2화MMP-9함량이급억제Src락안산격매대NSCLC세포분비MMP-2화MMP-9적영향;Boyden chamber법검측억제src락안산격매대NSCLC세포체외침습침윤적영향.결과 NSCLC세포중PCI4PE6화H226중MMP-2화MMP-9적수평교고,K549세포중MMP-9적수평교저,이MMP-2화MMP-9재Pc-9세포중검측불도.src락안산격매억제제대PCI4PE6중적MMP-2수평이급PC14PE6、H226화A549세포중적MMP-9수평정제량의뢰성억제관계.10μM Src락안산격매억제제사PC14PE6세포중적MMP-2수평、H226세포화A549세포중적MMP-9수평강저5096이칠.10 μM src락안산격매억제제대H226세포중적MMP-2무명현억제작용.src락안산격매억제제대4충NSCLC세포체외침습침윤적억제정도략유차이,단균정현명현적제량의뢰성억제작용.3μM Src락안산격매억제제대PC14PE6、H226、A549화PC-9세포체외침습침윤적억제솔분별위79.1%、68.0996、90.9696화96.9896(P＜0.001).결론 통과억제NSCLC세포분비MMP-2화MMP-9,억제src락안산격매가강저세포적체외침습침윤능력.