广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
10期
1227-1229
,共3页
李建华%刘筱蔼%黄建荣%赵珅婷%彭妙茹%高天明
李建華%劉篠藹%黃建榮%趙珅婷%彭妙茹%高天明
리건화%류소애%황건영%조신정%팽묘여%고천명
TRPC%星形胶质细胞%LPS%TNF-α%一氧化氮
TRPC%星形膠質細胞%LPS%TNF-α%一氧化氮
TRPC%성형효질세포%LPS%TNF-α%일양화담
目的 探讨TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响.方法 通过摇床筛选法纯化大鼠大脑皮层星形胶质细胞,用免疫荧光法鉴定其纯度.细胞培养至80%左右融合时加入0.5 μg/mL 脂多糖(LPS)后用维持液分别培养0、2、6、12、24和48 h,检测TNF-α和NO分泌情况,观察TRPC阻断剂 2-APB 和SKF96365对LPS诱导的TNF-α和NO分泌的影响,并与不加LPS的对照组比较.结果 PCR结果显示,星形胶质细胞能够表达TRPC1、TRPC3～7 mRNA.LPS作用2 h 后TNF-α显著升高,一直持续到48 h(P<0.01),而LPS作用24和48 h 后,NO的分泌显著增加(P<0.01).10 μmol/L 2-APB和5 μmol/L SKF96365均可抑制LPS 引起的TNF-α和NO增加(P<0.01),但与对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.01).结论 抑制TRPC通道能够减少LPS诱导的TNF-α和NO分泌,提示TRPC通道可能参与脑内炎症性疾病过程中星形胶质细胞的活化.
目的 探討TRPC對脂多糖誘導的星形膠質細胞TNF-α和NO分泌的影響.方法 通過搖床篩選法純化大鼠大腦皮層星形膠質細胞,用免疫熒光法鑒定其純度.細胞培養至80%左右融閤時加入0.5 μg/mL 脂多糖(LPS)後用維持液分彆培養0、2、6、12、24和48 h,檢測TNF-α和NO分泌情況,觀察TRPC阻斷劑 2-APB 和SKF96365對LPS誘導的TNF-α和NO分泌的影響,併與不加LPS的對照組比較.結果 PCR結果顯示,星形膠質細胞能夠錶達TRPC1、TRPC3～7 mRNA.LPS作用2 h 後TNF-α顯著升高,一直持續到48 h(P<0.01),而LPS作用24和48 h 後,NO的分泌顯著增加(P<0.01).10 μmol/L 2-APB和5 μmol/L SKF96365均可抑製LPS 引起的TNF-α和NO增加(P<0.01),但與對照組相比差異仍有統計學意義(P<0.01).結論 抑製TRPC通道能夠減少LPS誘導的TNF-α和NO分泌,提示TRPC通道可能參與腦內炎癥性疾病過程中星形膠質細胞的活化.
목적 탐토TRPC대지다당유도적성형효질세포TNF-α화NO분비적영향.방법 통과요상사선법순화대서대뇌피층성형효질세포,용면역형광법감정기순도.세포배양지80%좌우융합시가입0.5 μg/mL 지다당(LPS)후용유지액분별배양0、2、6、12、24화48 h,검측TNF-α화NO분비정황,관찰TRPC조단제 2-APB 화SKF96365대LPS유도적TNF-α화NO분비적영향,병여불가LPS적대조조비교.결과 PCR결과현시,성형효질세포능구표체TRPC1、TRPC3～7 mRNA.LPS작용2 h 후TNF-α현저승고,일직지속도48 h(P<0.01),이LPS작용24화48 h 후,NO적분비현저증가(P<0.01).10 μmol/L 2-APB화5 μmol/L SKF96365균가억제LPS 인기적TNF-α화NO증가(P<0.01),단여대조조상비차이잉유통계학의의(P<0.01).결론 억제TRPC통도능구감소LPS유도적TNF-α화NO분비,제시TRPC통도가능삼여뇌내염증성질병과정중성형효질세포적활화.
