CAJ | 학술논문

目的从抗氧化的作用途径探讨双黄连对缺血再灌注肝脏损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为五组以25％乌拉坦6 mL/kg腹腔注射,麻醉后固定:(1)正常对照组(n=10)；(2)肝缺血再灌注组(n=10),复制肝I/R模型(缺血30 min,再灌注6h)；(3)双黄连低、中、高剂量组(n=30),术前30 min鼠股静脉分别缓慢推注双黄连注射液低剂量(1 mL/kg)、中剂量(3 mL/kg)、高剂量(10 mL/kg),复制肝I/R模型.6h后取各组大鼠新鲜血液,并处死取肝左叶；HE染色光镜下观察肝组织病理形态学变化,生物化学方法检测血清谷丙转氨酶(ALT)含量,以及肝脏组织匀浆丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果(1)肝组织病理形态学变化:肝I/R组肝脏淤血明显,以门静脉为中心向周边呈放射状排列,肝细胞可见不同程度的肿胀变性和气球样变性,偶尔有点状出血,晚期则主要以肝细胞局灶性坏死和片状坏死为主；双黄连各剂量组均表现为肝损伤程度明显降低呈正相关；(2)血清ALT含量显示:与正常对照组比较,肝I/R组ALT含量明显增高(P＜0.05)；与肝I/R组比较,双黄连各剂量组ALT含量均降低(P＜0.05)；(3)生化指标显示:与正常对照组比较,肝I/R组肝脏组织NO、MDA含量及NOS活性均增高(P＜0.01),而SOD活性明显降低(P＜0.01)；与肝I／R组比较,双黄连各剂量组肝组织NO、MDA含量及NOS活性均降低(P＜0.05),而SOD活性显著提高(P＜0.01).结论双黄连注射液静脉给药能提高肝脏内相关抗炎、抗氧化机制,从而减轻肝I／R损伤程度.
목적 종항양 화적 작용도경탐토쌍황련대결혈재관주간 장손상대서적치료 작용급기궤제.방 법 50지건강웅성SD대서수궤분위오조이25％오랍탄6 mL/kg복강주사,마취후고정:(1)정상대조조(n=10)；(2)간결혈재관주조(n=10),복제간I/R모형(결혈30 min,재관주6h)；(3)쌍황련저、중、고제량조(n=30),술전30 min서고정맥분별완만추주쌍황련주사액저제량(1 mL/kg)、중제량(3 mL/kg)、고제량(10 mL/kg),복제간I/R모형.6h후취각조대서신선혈액,병처사취간좌협；HE염색광경하관찰간조직병리형태학변화,생물화학방법검측혈청곡병전안매(ALT)함량,이급간장조직균장병이철(MDA)화일양화담(NO)함량급일양화담합매(NOS)화초양화물기화매(SOD)활성.결과(1)간조직병리형태학변화:간I/R조간장어혈명현,이문정맥위중심향주변정방사상배렬,간세포가견불동정도적종창변성화기구양변성,우이유점상출혈,만기칙주요이간세포국조성배사화편상배사위주；쌍황련각제량조균표현위간손상정도명현강저정정상관；(2)혈청ALT함량현시:여정상대조조비교,간I/R조ALT함량명현증고(P＜0.05)；여간I/R조비교,쌍황련각제량조ALT함량균강저(P＜0.05)；(3)생화지표현시:여정상대조조비교,간I/R조간장조직NO、MDA함량급NOS활성균증고(P＜0.01),이SOD활성명현강저(P＜0.01)；여간I／R조비교,쌍황련각제량조간조직NO、MDA함량급NOS활성균강저(P＜0.05),이SOD활성현저제고(P＜0.01).결론 쌍황련주사액정맥급약능제고간장내상관항염、항양화궤제,종이감경간I／R손상정도.