中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
1期
54-58
,共5页
金海燕%钟久昌%宋蓓%叶佳颖%张丽红%李宇琳%于茜%徐旭东%林国珍
金海燕%鐘久昌%宋蓓%葉佳穎%張麗紅%李宇琳%于茜%徐旭東%林國珍
금해연%종구창%송배%협가영%장려홍%리우림%우천%서욱동%림국진
替米沙坦%高血压%血管紧张素转换酶2%一氧化氮%氧化应激%血管保护
替米沙坦%高血壓%血管緊張素轉換酶2%一氧化氮%氧化應激%血管保護
체미사탄%고혈압%혈관긴장소전환매2%일양화담%양화응격%혈관보호
目的 探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法 选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10周.采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平.分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量.结果 与WKY对照组相比,SHR大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P值均<0.05).结论 长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效.
目的 探討替米沙坦榦預對自髮性高血壓大鼠(SHR)血管組織血管緊張素轉換酶2(ACE2)基因錶達、一氧化氮(NO)及氧化應激水平的影響.方法 選取10週齡SHR及其同源對照WKY大鼠,分彆給予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰劑,為期10週.採用Western blot檢測治療後大鼠主動脈組織中ACE2蛋白及內皮型NO閤酶(eNOS)燐痠化水平.分彆採用硝痠還原酶比色法與硫代巴比妥痠比色法測定大鼠主動脈組織中NO和丙二醛(MDA)含量.結果 與WKY對照組相比,SHR大鼠主動脈組織中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS燐痠化水平明顯降低(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下調及MDA含量增加(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而經替米沙坦治療後SHR低、高劑量治療組大鼠主動脈組織中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS燐痠化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P值均<0.05)與MDA含量下調(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P值均<0.05).結論 長期替米沙坦治療通過提升高血壓大鼠血管ACE2錶達及eNOS燐痠化水平,可促使血管NO生成及氧化應激水平改善,提示替米沙坦對高血壓具有一定的血管保護功效.
목적 탐토체미사탄간예대자발성고혈압대서(SHR)혈관조직혈관긴장소전환매2(ACE2)기인표체、일양화담(NO)급양화응격수평적영향.방법 선취10주령SHR급기동원대조WKY대서,분별급여체미사탄(5、10 mg·kg-1·d-1)혹안위제,위기10주.채용Western blot검측치료후대서주동맥조직중ACE2단백급내피형NO합매(eNOS)린산화수평.분별채용초산환원매비색법여류대파비타산비색법측정대서주동맥조직중NO화병이철(MDA)함량.결과 여WKY대조조상비,SHR대서주동맥조직중ACE2단백화Ser1177-eNOS린산화수평명현강저(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P치균<0.01),반NO수평하조급MDA함량증가(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P치균<0.01),이경체미사탄치료후SHR저、고제량치료조대서주동맥조직중ACE2단백화Ser1177-eNOS린산화수평증가(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P치균<0.05),반NO수평승고(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P치균<0.05)여MDA함량하조(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P치균<0.05).결론 장기체미사탄치료통과제승고혈압대서혈관ACE2표체급eNOS린산화수평,가촉사혈관NO생성급양화응격수평개선,제시체미사탄대고혈압구유일정적혈관보호공효.
