江苏大学学报(医学版)
江囌大學學報(醫學版)
강소대학학보(의학판)
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2012年
3期
218-222,226
,共6页
唐亮%高静%李娟%杨海冬%陈赟
唐亮%高靜%李娟%楊海鼕%陳赟
당량%고정%리연%양해동%진빈
动脉粥样硬化%勃起功能%阿托伐他汀%氧化应激
動脈粥樣硬化%勃起功能%阿託伐他汀%氧化應激
동맥죽양경화%발기공능%아탁벌타정%양화응격
目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)大鼠勃起功能(erectile function)的作用及其可能机制.方法:通过注射维生素D360万IU/kg并以高脂饲料喂养的方法建立动脉粥样硬化性勃起功能障碍(ASED)大鼠模型.用不同剂量的阿托伐他汀(5、10mg·kg-1 ·d-1)干预ASED大鼠,并以西地那非作为阳性对照药.给药8周后,每组取3只大鼠测定勃起功能,分离腹主动脉HE染色观察血管形态.大鼠腹主动脉采血测定血脂水平,取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆,检测组织中丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量,总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)的活力,并采用RTPCR法检测胞外型SOD基因(SODEX)的表达.结果:阿托伐他汀显著改善ASED大鼠勃起功能和血管重构状况,增强ASED大鼠海绵体Mn-SOD活力和SODEX基因的表达,降低了MDA含量;而对血脂水平和T-SOD活力无显著影响.结论:阿托伐他汀能改善ASED大鼠勃起功能,其机制可能与改善大鼠海绵体氧化应激水平和血管重构有关.
目的:探討阿託伐他汀對動脈粥樣硬化( atherosclerosis,AS)大鼠勃起功能(erectile function)的作用及其可能機製.方法:通過註射維生素D360萬IU/kg併以高脂飼料餵養的方法建立動脈粥樣硬化性勃起功能障礙(ASED)大鼠模型.用不同劑量的阿託伐他汀(5、10mg·kg-1 ·d-1)榦預ASED大鼠,併以西地那非作為暘性對照藥.給藥8週後,每組取3隻大鼠測定勃起功能,分離腹主動脈HE染色觀察血管形態.大鼠腹主動脈採血測定血脂水平,取大鼠陰莖海綿體組織進行組織勻漿,檢測組織中丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量,總超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)及錳超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)的活力,併採用RTPCR法檢測胞外型SOD基因(SODEX)的錶達.結果:阿託伐他汀顯著改善ASED大鼠勃起功能和血管重構狀況,增彊ASED大鼠海綿體Mn-SOD活力和SODEX基因的錶達,降低瞭MDA含量;而對血脂水平和T-SOD活力無顯著影響.結論:阿託伐他汀能改善ASED大鼠勃起功能,其機製可能與改善大鼠海綿體氧化應激水平和血管重構有關.
목적:탐토아탁벌타정대동맥죽양경화( atherosclerosis,AS)대서발기공능(erectile function)적작용급기가능궤제.방법:통과주사유생소D360만IU/kg병이고지사료위양적방법건립동맥죽양경화성발기공능장애(ASED)대서모형.용불동제량적아탁벌타정(5、10mg·kg-1 ·d-1)간예ASED대서,병이서지나비작위양성대조약.급약8주후,매조취3지대서측정발기공능,분리복주동맥HE염색관찰혈관형태.대서복주동맥채혈측정혈지수평,취대서음경해면체조직진행조직균장,검측조직중병이철( malondialdehyde,MDA)함량,총초양화물기화매(total superoxide dismutase,T-SOD)급맹초양화물기화매(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)적활력,병채용RTPCR법검측포외형SOD기인(SODEX)적표체.결과:아탁벌타정현저개선ASED대서발기공능화혈관중구상황,증강ASED대서해면체Mn-SOD활력화SODEX기인적표체,강저료MDA함량;이대혈지수평화T-SOD활력무현저영향.결론:아탁벌타정능개선ASED대서발기공능,기궤제가능여개선대서해면체양화응격수평화혈관중구유관.