CAJ | 학술논문

目的研究内源性洋地黄样物质(EDLS)特异性拮抗剂地高辛抗血清对离体大鼠心脏低氧复氧性心律失常的防治作用,明确EDLS在再灌注心律失常中的作用与机制.方法制备离体大鼠心脏低氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只.正常对照组:给予富氧K-H液(充以95%O2+5%CO2混合气体,流量10 ml/min,温度37℃,压力80 cm H2O)持续灌流90 min;低氧复氧损伤组:富氧K-H液灌流30 min后,予以乏氧K-H液(充以95%N2+5%CO2混合气体,流量1～2 ml/min)灌流30 min,再给予富氧K-H液复灌30 min;维拉帕米组:于复氧前向灌流液中加入维拉帕米(5 mg/kg),复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组;小剂量地高辛抗血清组、中剂量地高辛抗血清组、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入地高辛抗血清3.3 mg/kg、10 mg/kg、30 mg/kg,复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组.连续记录各组心电图.各组于复氧灌流结束时,测定心肌匀浆中EDLS含量、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平.结果低氧复氧损伤组于复氧灌流早期出现频发室性早搏、室性心动过速和心室颤动;心肌组织EDLS水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高.大、中剂量地高辛抗血清能拮抗复氧引起的室性心律失常,降低心肌组织EDLS水平,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平.结论地高辛抗血清通过拮抗EDLS,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载,对复氧性心律失常有明显的防治作用.表明EDLS是介导低氧复氧性心律失常的重要物质之一.
목적연구내원성양지황양물질(EDLS)특이성길항제지고신항혈청대리체대서심장저양복양성심률실상적방치작용,명학EDLS재재관주심률실상중적작용여궤제.방법제비리체대서심장저양복양손상모형,60지SD대서수궤분위6조,매조10지.정상대조조:급여부양K-H액(충이95%O2+5%CO2혼합기체,류량10 ml/min,온도37℃,압력80 cm H2O)지속관류90 min;저양복양손상조:부양K-H액관류30 min후,여이핍양K-H액(충이95%N2+5%CO2혼합기체,류량1～2 ml/min)관류30 min,재급여부양K-H액복관30 min;유랍파미조:우복양전향관류액중가입유랍파미(5 mg/kg),복양관류전관주완,기여동저양복양손상조;소제량지고신항혈청조、중제량지고신항혈청조、대제량지고신항혈청조:우복양전분별향관류액중가입지고신항혈청3.3 mg/kg、10 mg/kg、30 mg/kg,복양관류전관주완,기여동저양복양손상조.련속기록각조심전도.각조우복양관류결속시,측정심기균장중EDLS함량、심기세포막Na+-K+-ATP매활성이급선립체내Ca2+수평.결과저양복양손상조우복양관류조기출현빈발실성조박、실성심동과속화심실전동;심기조직EDLS수평명현승고,심기세포막Na+-K+-ATP매활성명현하강,선립체내Ca2+수평현저승고.대、중제량지고신항혈청능길항복양인기적실성심률실상,강저심기조직EDLS수평,회복심기세포막Na+-K+-ATP매활성,강저선립체내Ca2+수평.결론지고신항혈청통과길항EDLS,회복심기세포막Na+-K+-ATP매활성,감경세포내Ca2+초재,대복양성심률실상유명현적방치작용.표명EDLS시개도저양복양성심률실상적중요물질지일.