临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2008年
3期
169-173
,共5页
杨振华%王瑞英%仝志强%张力辉%周红
楊振華%王瑞英%仝誌彊%張力輝%週紅
양진화%왕서영%동지강%장력휘%주홍
糖尿病,2型%脂蛋白脂酶%甘油三酯类
糖尿病,2型%脂蛋白脂酶%甘油三酯類
당뇨병,2형%지단백지매%감유삼지류
目的 研究2型糖尿病惠者混和餐后的血脂反应及与血清脂蛋白脂酶(LPL)活性变化的关系.方法 用酶化学法测定正常对照组(16例)和2型糖尿病组(35例)空腹及餐后血脂水平,后者依据餐后4小时甘油三酯(TG)水平再分为D1组(TG≤2.0 mmol/L,20例)和D2组(TG＞2.0 mmol/L,15例),同时用比色法测定脂蛋白脂酶活性.结果 各组混和餐后2～8小时血清TG浓度和LPL活性均较空腹增高;餐后备时点(2,4,6,8小时)血清TG浓度D2组(1.92±0.32)mmol/L,(2.46±0.42)mmol/L,(2.06±0.36)mmol/L,(1.68±0.47)mmol/L显著高于对照组(1.22±0.41)mmol/L,(1.19±0.41)mmol/L,(1.04±0.35)mmol/L,(0.94±0.30)mmol/L和D1组(1.28±0.28)mmol/L,(1. 23±0.33)mmol/L,(1.05±0.30)mmol/L,(0.98±0.22)mmol/L(均P＜0.05),8小时未恢复到空腹水平,对照组和D1组比较差异无统计学意义(P＞0.05);餐后备时点血清LPL活性按对照组(1.33±0.21)kU/L,(1.34±0.27)kU/L,(1.25±0.19)kU/L,(1.19±0.23)kU/L,D1组(1.17±0.43)kU/L,(1.33±0.26)kU/L,(1.18±0.48)kU/L,(1.09±0.32)kU/L和D2组(0.85±0.44)kU/L,(0.90±0.37)kU/L,(0.90±0.35),(0.87±0.34)kU/L顺序均为依次降低,D2组显著低于前两组(P＜0.05),而对照组和D1组比较差异无统计学意义(P＞0.05);相关性分析显示在糖尿病患者中,血清LPL活性与TG浓度呈负相关(r=-0.463,P＜0.01),与胰岛素抵抗指数(ISI)呈负相关(r=-0.429,P＜0.01).结论 部分2型糖尿病患者存在餐后TG水平增高和廓清延迟同时伴有LPL活性降低,其发生可能与胰岛素抵抗有关.
目的 研究2型糖尿病惠者混和餐後的血脂反應及與血清脂蛋白脂酶(LPL)活性變化的關繫.方法 用酶化學法測定正常對照組(16例)和2型糖尿病組(35例)空腹及餐後血脂水平,後者依據餐後4小時甘油三酯(TG)水平再分為D1組(TG≤2.0 mmol/L,20例)和D2組(TG＞2.0 mmol/L,15例),同時用比色法測定脂蛋白脂酶活性.結果 各組混和餐後2～8小時血清TG濃度和LPL活性均較空腹增高;餐後備時點(2,4,6,8小時)血清TG濃度D2組(1.92±0.32)mmol/L,(2.46±0.42)mmol/L,(2.06±0.36)mmol/L,(1.68±0.47)mmol/L顯著高于對照組(1.22±0.41)mmol/L,(1.19±0.41)mmol/L,(1.04±0.35)mmol/L,(0.94±0.30)mmol/L和D1組(1.28±0.28)mmol/L,(1. 23±0.33)mmol/L,(1.05±0.30)mmol/L,(0.98±0.22)mmol/L(均P＜0.05),8小時未恢複到空腹水平,對照組和D1組比較差異無統計學意義(P＞0.05);餐後備時點血清LPL活性按對照組(1.33±0.21)kU/L,(1.34±0.27)kU/L,(1.25±0.19)kU/L,(1.19±0.23)kU/L,D1組(1.17±0.43)kU/L,(1.33±0.26)kU/L,(1.18±0.48)kU/L,(1.09±0.32)kU/L和D2組(0.85±0.44)kU/L,(0.90±0.37)kU/L,(0.90±0.35),(0.87±0.34)kU/L順序均為依次降低,D2組顯著低于前兩組(P＜0.05),而對照組和D1組比較差異無統計學意義(P＞0.05);相關性分析顯示在糖尿病患者中,血清LPL活性與TG濃度呈負相關(r=-0.463,P＜0.01),與胰島素牴抗指數(ISI)呈負相關(r=-0.429,P＜0.01).結論 部分2型糖尿病患者存在餐後TG水平增高和廓清延遲同時伴有LPL活性降低,其髮生可能與胰島素牴抗有關.
목적 연구2형당뇨병혜자혼화찬후적혈지반응급여혈청지단백지매(LPL)활성변화적관계.방법 용매화학법측정정상대조조(16례)화2형당뇨병조(35례)공복급찬후혈지수평,후자의거찬후4소시감유삼지(TG)수평재분위D1조(TG≤2.0 mmol/L,20례)화D2조(TG＞2.0 mmol/L,15례),동시용비색법측정지단백지매활성.결과 각조혼화찬후2～8소시혈청TG농도화LPL활성균교공복증고;찬후비시점(2,4,6,8소시)혈청TG농도D2조(1.92±0.32)mmol/L,(2.46±0.42)mmol/L,(2.06±0.36)mmol/L,(1.68±0.47)mmol/L현저고우대조조(1.22±0.41)mmol/L,(1.19±0.41)mmol/L,(1.04±0.35)mmol/L,(0.94±0.30)mmol/L화D1조(1.28±0.28)mmol/L,(1. 23±0.33)mmol/L,(1.05±0.30)mmol/L,(0.98±0.22)mmol/L(균P＜0.05),8소시미회복도공복수평,대조조화D1조비교차이무통계학의의(P＞0.05);찬후비시점혈청LPL활성안대조조(1.33±0.21)kU/L,(1.34±0.27)kU/L,(1.25±0.19)kU/L,(1.19±0.23)kU/L,D1조(1.17±0.43)kU/L,(1.33±0.26)kU/L,(1.18±0.48)kU/L,(1.09±0.32)kU/L화D2조(0.85±0.44)kU/L,(0.90±0.37)kU/L,(0.90±0.35),(0.87±0.34)kU/L순서균위의차강저,D2조현저저우전량조(P＜0.05),이대조조화D1조비교차이무통계학의의(P＞0.05);상관성분석현시재당뇨병환자중,혈청LPL활성여TG농도정부상관(r=-0.463,P＜0.01),여이도소저항지수(ISI)정부상관(r=-0.429,P＜0.01).결론 부분2형당뇨병환자존재찬후TG수평증고화곽청연지동시반유LPL활성강저,기발생가능여이도소저항유관.
