CAJ | 학술논문

目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制. 方法: 8只雄性 Wister KA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各 4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞 4 mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变. 结果:对照组各项指标均正常,无行为变化.服药第 21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前 (267.0± 6.0) g 降至 (253.0± 4.5) g.苏木精-伊红、 Bodian及 KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球.甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏. NF200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化. ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润.神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整.脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化.脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好. 结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关.
목적:관찰만성홍중독대서행위학화조직중홍함량변대,탐토만성홍중독주위신경적병리손상급궤제. 방법: 8지웅성 Wister KA대서,수궤분위실험조화대조조량조각 4지,대조조정상사양,실험조채용록화갑기홍 4 mg/kg격일관위,제작료대서아급성홍중독동물모형,관찰료좌골신경,척신경절화전후신경근적병리개변. 결과:대조조각항지표균정상,무행위변화.복약제 21천,실험조동물출현신경계통손해증상,표현위보태불은,체질량유복약전 (267.0± 6.0) g 강지 (253.0± 4.5) g.소목정-이홍、 Bodian급 KB염색균현시좌골신경섬유만곡、단렬、정공포양개변,병견다개수린지소구.갑분알란염색시신경섬유수량감소,가견다개고전자밀도적유수섬유,수초급축색파배. NF200면역조화염색현시축색단렬,성괴상심염급공포화. ED-1염색가견신경조직내유대량적단핵탄서세포침윤.신경박리적단개섬유,광경하가견신경축색단렬성괴상,이수초상대완정.척수후근명현변성,전근미견명현적변화.척신경절내신경섬유정현명현적변성,단신경절세포보류완호. 결론:아급성홍중독최조적병리변화발생재주위신경축색,표현위원발성축색변성,가능여홍중독간예료세포적대사유관.