北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2008年
4期
258-261
,共4页
郭自强%王硕仁%朱陵群%牛福玲%吴晻%黄启福%肖和印
郭自彊%王碩仁%硃陵群%牛福玲%吳晻%黃啟福%肖和印
곽자강%왕석인%주릉군%우복령%오엄%황계복%초화인
丹参素%川芎嗪%血管紧张素Ⅱ%心肌间质成纤维细胞增殖%基因表达%大鼠
丹參素%川芎嗪%血管緊張素Ⅱ%心肌間質成纖維細胞增殖%基因錶達%大鼠
단삼소%천궁진%혈관긴장소Ⅱ%심기간질성섬유세포증식%기인표체%대서
目的 通过研究活血药对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致心肌间质成纤维细胞增殖相关基因的影响,从分子生物学角度探讨活血中药的有效组分丹参素和川芎嗪在Ang Ⅱ诱导心肌肥大反应中的作用机制.方法 以胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达为心肌间质指标,采用一步法,应用TRIZOL Reagent提取总RNA,然后用RT-PCR方法测定胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的mRNA表达.结果Ang Ⅱ可显著增加胶原Ⅰ mRNA的表达(P<0.01),而Losartan可明显抑制Ang Ⅱ所诱导的胶原Ⅰ mRNA的表达(P<0.01),而丹参素也可减少胶原Ⅰ mRNA的表达(P<0.01),川芎嗪虽无统计学意义,但也有减少胶原Ⅰ mRNA的趋势.Ang Ⅱ同时也增加胶原ⅢmRNA的表达,Losartan可明显抑制Ang Ⅱ所诱导的胶原ⅢmRNA的表达(P<0.01),而丹参素和川芎嗪也可减少胶原Ⅲ mRNA的表达(P<0.05).结论 活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ致心肌间质成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大和抗心肌间质纤维化作用,从而防治心脏肥厚.
目的 通過研究活血藥對血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)緻心肌間質成纖維細胞增殖相關基因的影響,從分子生物學角度探討活血中藥的有效組分丹參素和川芎嗪在Ang Ⅱ誘導心肌肥大反應中的作用機製.方法 以膠原Ⅰ和膠原Ⅲ基因錶達為心肌間質指標,採用一步法,應用TRIZOL Reagent提取總RNA,然後用RT-PCR方法測定膠原Ⅰ和膠原Ⅲ的mRNA錶達.結果Ang Ⅱ可顯著增加膠原Ⅰ mRNA的錶達(P<0.01),而Losartan可明顯抑製Ang Ⅱ所誘導的膠原Ⅰ mRNA的錶達(P<0.01),而丹參素也可減少膠原Ⅰ mRNA的錶達(P<0.01),川芎嗪雖無統計學意義,但也有減少膠原Ⅰ mRNA的趨勢.Ang Ⅱ同時也增加膠原ⅢmRNA的錶達,Losartan可明顯抑製Ang Ⅱ所誘導的膠原ⅢmRNA的錶達(P<0.01),而丹參素和川芎嗪也可減少膠原Ⅲ mRNA的錶達(P<0.05).結論 活血藥的有效組分丹參素和川芎嗪可抑製AngⅡ緻心肌間質成纖維細胞膠原Ⅰ和膠原Ⅲ基因錶達的增加,具有防止心肌細胞肥大和抗心肌間質纖維化作用,從而防治心髒肥厚.
목적 통과연구활혈약대혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)치심기간질성섬유세포증식상관기인적영향,종분자생물학각도탐토활혈중약적유효조분단삼소화천궁진재Ang Ⅱ유도심기비대반응중적작용궤제.방법 이효원Ⅰ화효원Ⅲ기인표체위심기간질지표,채용일보법,응용TRIZOL Reagent제취총RNA,연후용RT-PCR방법측정효원Ⅰ화효원Ⅲ적mRNA표체.결과Ang Ⅱ가현저증가효원Ⅰ mRNA적표체(P<0.01),이Losartan가명현억제Ang Ⅱ소유도적효원Ⅰ mRNA적표체(P<0.01),이단삼소야가감소효원Ⅰ mRNA적표체(P<0.01),천궁진수무통계학의의,단야유감소효원Ⅰ mRNA적추세.Ang Ⅱ동시야증가효원ⅢmRNA적표체,Losartan가명현억제Ang Ⅱ소유도적효원ⅢmRNA적표체(P<0.01),이단삼소화천궁진야가감소효원Ⅲ mRNA적표체(P<0.05).결론 활혈약적유효조분단삼소화천궁진가억제AngⅡ치심기간질성섬유세포효원Ⅰ화효원Ⅲ기인표체적증가,구유방지심기세포비대화항심기간질섬유화작용,종이방치심장비후.
