中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2009年
1期
119-122
,共4页
贾荣飞%陈红红%邹美君%徐爱红%程文英
賈榮飛%陳紅紅%鄒美君%徐愛紅%程文英
가영비%진홍홍%추미군%서애홍%정문영
核磷蛋白%p53%染色体不稳定性(CIN)%细胞增殖%人淋巴母细胞
覈燐蛋白%p53%染色體不穩定性(CIN)%細胞增殖%人淋巴母細胞
핵린단백%p53%염색체불은정성(CIN)%세포증식%인림파모세포
目的:研究NPM基因与染色体不稳定性(CIN)、细胞增殖及p53的关系,为阐明恶性血液病发生的分子机制提供参考.方法:采用软琼脂克隆形成法、常规染色体分析和G显带法检测人淋巴母细胞TK6(wt p53)、WTK1(mt p53)和正常人淋巴细胞永生化细胞(HNILL)的细胞增殖、染色体数量变化和5号染色体质量排.并观察Olomoucine对其的影响;用Sanger测序法和Western Blot方法分别测定NPM第12外显子的DNA序列、NPM蛋白和磷酸化蛋白的表达.结果:WTK1细胞的克隆形成能力和多倍体率均显著高于TK6细胞.同时WTK1细胞的NPM蛋白和磷酸化蛋白表达亦明显高于TK6细胞.且它们均又显著高于HNILL细胞;3株细胞均未发现5号染色体的重排和NPM第12外显子编码区的突变.用Olomoucine抑制NPM蛋白磷酸化后WTK1细胞的多倍体率明显降低.结论:WTK1、TK6和HNILL细胞的增殖能力、CIN与NPM蛋白和磷酸化蛋白表达呈正相关,而且与p53状态密切相关.
目的:研究NPM基因與染色體不穩定性(CIN)、細胞增殖及p53的關繫,為闡明噁性血液病髮生的分子機製提供參攷.方法:採用軟瓊脂剋隆形成法、常規染色體分析和G顯帶法檢測人淋巴母細胞TK6(wt p53)、WTK1(mt p53)和正常人淋巴細胞永生化細胞(HNILL)的細胞增殖、染色體數量變化和5號染色體質量排.併觀察Olomoucine對其的影響;用Sanger測序法和Western Blot方法分彆測定NPM第12外顯子的DNA序列、NPM蛋白和燐痠化蛋白的錶達.結果:WTK1細胞的剋隆形成能力和多倍體率均顯著高于TK6細胞.同時WTK1細胞的NPM蛋白和燐痠化蛋白錶達亦明顯高于TK6細胞.且它們均又顯著高于HNILL細胞;3株細胞均未髮現5號染色體的重排和NPM第12外顯子編碼區的突變.用Olomoucine抑製NPM蛋白燐痠化後WTK1細胞的多倍體率明顯降低.結論:WTK1、TK6和HNILL細胞的增殖能力、CIN與NPM蛋白和燐痠化蛋白錶達呈正相關,而且與p53狀態密切相關.
목적:연구NPM기인여염색체불은정성(CIN)、세포증식급p53적관계,위천명악성혈액병발생적분자궤제제공삼고.방법:채용연경지극륭형성법、상규염색체분석화G현대법검측인림파모세포TK6(wt p53)、WTK1(mt p53)화정상인림파세포영생화세포(HNILL)적세포증식、염색체수량변화화5호염색체질량배.병관찰Olomoucine대기적영향;용Sanger측서법화Western Blot방법분별측정NPM제12외현자적DNA서렬、NPM단백화린산화단백적표체.결과:WTK1세포적극륭형성능력화다배체솔균현저고우TK6세포.동시WTK1세포적NPM단백화린산화단백표체역명현고우TK6세포.차타문균우현저고우HNILL세포;3주세포균미발현5호염색체적중배화NPM제12외현자편마구적돌변.용Olomoucine억제NPM단백린산화후WTK1세포적다배체솔명현강저.결론:WTK1、TK6화HNILL세포적증식능력、CIN여NPM단백화린산화단백표체정정상관,이차여p53상태밀절상관.
