南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
9期
2059-2062
,共4页
王立群%陈唐葶%蔡颖谦%薛翔%周翔%金春华
王立群%陳唐葶%蔡穎謙%薛翔%週翔%金春華
왕립군%진당정%채영겸%설상%주상%금춘화
心肌细胞%原子力显微镜%脂多糖%Na+-K+-ATP酶%哇巴因
心肌細胞%原子力顯微鏡%脂多糖%Na+-K+-ATP酶%哇巴因
심기세포%원자력현미경%지다당%Na+-K+-ATP매%왜파인
目的 应用原子力显微镜探索内毒素(LPS)诱导心肌细胞肥大的作用并对其机制进行初步探讨.方法 实验分两部分:第一部分,原代培养新生鼠心肌细胞,加入LPS(100μg/L)分别刺激1、4和8h后.应用原子力显微镜(AFM)扫描心肌细胞并测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,应用Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌细胞8h后,测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量.结果 (1)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用8h后、单个心肌细胞二维面积、表面积、体积和总蛋白含量明显增大(P<0.05);(2)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用4和8h后,心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力均明显降低(p<0.05);(3)与正常对照组相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h后单个心肌细胞的二维面积、三维表面积、体积以及总蛋白含量均明显增大(P<0.05).结论 LPS可以诱导心肌细胞肥大,其机制可能与LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有关.
目的 應用原子力顯微鏡探索內毒素(LPS)誘導心肌細胞肥大的作用併對其機製進行初步探討.方法 實驗分兩部分:第一部分,原代培養新生鼠心肌細胞,加入LPS(100μg/L)分彆刺激1、4和8h後.應用原子力顯微鏡(AFM)掃描心肌細胞併測定單箇心肌細胞的二維麵積、錶麵積和體積,同時測定心肌細胞總蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,應用Na+-K+-ATP酶抑製劑哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌細胞8h後,測定單箇心肌細胞的二維麵積、錶麵積和體積,同時測定心肌細胞總蛋白含量.結果 (1)與正常對照組相比,LPS(100μg/L)作用8h後、單箇心肌細胞二維麵積、錶麵積、體積和總蛋白含量明顯增大(P<0.05);(2)與正常對照組相比,LPS(100μg/L)作用4和8h後,心肌細胞Na+-K+-ATP酶活力均明顯降低(p<0.05);(3)與正常對照組相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h後單箇心肌細胞的二維麵積、三維錶麵積、體積以及總蛋白含量均明顯增大(P<0.05).結論 LPS可以誘導心肌細胞肥大,其機製可能與LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有關.
목적 응용원자력현미경탐색내독소(LPS)유도심기세포비대적작용병대기궤제진행초보탐토.방법 실험분량부분:제일부분,원대배양신생서심기세포,가입LPS(100μg/L)분별자격1、4화8h후.응용원자력현미경(AFM)소묘심기세포병측정단개심기세포적이유면적、표면적화체적,동시측정심기세포총단백함량화Na+-K+-ATP매적활성;제이부분,응용Na+-K+-ATP매억제제왜파인(0.5μmol/L)자격심기세포8h후,측정단개심기세포적이유면적、표면적화체적,동시측정심기세포총단백함량.결과 (1)여정상대조조상비,LPS(100μg/L)작용8h후、단개심기세포이유면적、표면적、체적화총단백함량명현증대(P<0.05);(2)여정상대조조상비,LPS(100μg/L)작용4화8h후,심기세포Na+-K+-ATP매활력균명현강저(p<0.05);(3)여정상대조조상비,왜파인(0.5μmol/L)작용8h후단개심기세포적이유면적、삼유표면적、체적이급총단백함량균명현증대(P<0.05).결론 LPS가이유도심기세포비대,기궤제가능여LPS인기적Na+-K+-ATP매활성강저유관.
