临床军医杂志
臨床軍醫雜誌
림상군의잡지
CLINICAL JOURNAL OF MEDICAL OFFICER
2012年
3期
507-510
,共4页
罗莉漫%孙志强%余健%聂国明%邹敏书%彭晖%张么成
囉莉漫%孫誌彊%餘健%聶國明%鄒敏書%彭暉%張麽成
라리만%손지강%여건%섭국명%추민서%팽휘%장요성
帕立骨化醇%糖尿病%nephrin%胰岛素受体
帕立骨化醇%糖尿病%nephrin%胰島素受體
파립골화순%당뇨병%nephrin%이도소수체
目的 观察维生素D受体(VDR)激动剂-帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏胰岛素受体表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射链脲菌素75 mg/kg建立糖尿病(DM)模型,将诱导成功的20只DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、DM+帕立骨化醇治疗组(DA组).另设相配的10只SD大鼠为对照组(NC组).第10周测体质量( BW)、收缩压(SBP),空腹血糖(BG)、血肌酐(Cr),24h尿蛋白定量(24 h UP)及尿液足细胞(UPC)的排泄；RT-PCR检测肾组织nephrin、desmin、胰岛索受体α(IRα)的mRNA表达水平；Western boltting检测肾组织IRα蛋白和磷酸化蛋白激酶B( P-Akt)的表达水平.结果 DM组BG、Cr、24hUP较NC组显著升高,BW显著降低,SBP、UPC无统计学差异.DM组nephrin mRNA、IRα mRNA及蛋白质,P-Akt蛋白质的表达较NC组显著降低；desmin mRNA的表达较NC组显著增加.帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢复肾组织nephrin、IRα、P-Akt的表达,抑制desmin的表达.结论 帕立骨化醇上调nephrin并抑制desmin 的表达,对足细胞起保护作用；改善胰岛素受体α的表达及磷酸化Akt水平,增强胰岛素信号通路,抑制高糖诱导的胰岛素对抗.
目的 觀察維生素D受體(VDR)激動劑-帕立骨化醇對糖尿病大鼠腎髒胰島素受體錶達的影響.方法 SD大鼠腹腔註射鏈脲菌素75 mg/kg建立糖尿病(DM)模型,將誘導成功的20隻DM大鼠隨機分為糖尿病組(DM組)、DM+帕立骨化醇治療組(DA組).另設相配的10隻SD大鼠為對照組(NC組).第10週測體質量( BW)、收縮壓(SBP),空腹血糖(BG)、血肌酐(Cr),24h尿蛋白定量(24 h UP)及尿液足細胞(UPC)的排洩；RT-PCR檢測腎組織nephrin、desmin、胰島索受體α(IRα)的mRNA錶達水平；Western boltting檢測腎組織IRα蛋白和燐痠化蛋白激酶B( P-Akt)的錶達水平.結果 DM組BG、Cr、24hUP較NC組顯著升高,BW顯著降低,SBP、UPC無統計學差異.DM組nephrin mRNA、IRα mRNA及蛋白質,P-Akt蛋白質的錶達較NC組顯著降低；desmin mRNA的錶達較NC組顯著增加.帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢複腎組織nephrin、IRα、P-Akt的錶達,抑製desmin的錶達.結論 帕立骨化醇上調nephrin併抑製desmin 的錶達,對足細胞起保護作用；改善胰島素受體α的錶達及燐痠化Akt水平,增彊胰島素信號通路,抑製高糖誘導的胰島素對抗.
목적 관찰유생소D수체(VDR)격동제-파립골화순대당뇨병대서신장이도소수체표체적영향.방법 SD대서복강주사련뇨균소75 mg/kg건립당뇨병(DM)모형,장유도성공적20지DM대서수궤분위당뇨병조(DM조)、DM+파립골화순치료조(DA조).령설상배적10지SD대서위대조조(NC조).제10주측체질량( BW)、수축압(SBP),공복혈당(BG)、혈기항(Cr),24h뇨단백정량(24 h UP)급뇨액족세포(UPC)적배설；RT-PCR검측신조직nephrin、desmin、이도색수체α(IRα)적mRNA표체수평；Western boltting검측신조직IRα단백화린산화단백격매B( P-Akt)적표체수평.결과 DM조BG、Cr、24hUP교NC조현저승고,BW현저강저,SBP、UPC무통계학차이.DM조nephrin mRNA、IRα mRNA급단백질,P-Akt단백질적표체교NC조현저강저；desmin mRNA적표체교NC조현저증가.파립골화순강저DM대서적Cr、24 h UP,회복신조직nephrin、IRα、P-Akt적표체,억제desmin적표체.결론 파립골화순상조nephrin병억제desmin 적표체,대족세포기보호작용；개선이도소수체α적표체급린산화Akt수평,증강이도소신호통로,억제고당유도적이도소대항.
